Новый метод искать человеческие вирусы помог исследователем из университета Питтсбургского Онкологического университета в американской находке ранее малоизвестнаяэто связано со смертельной формой рака кожи, названного Раком клетки Меркеля (MCC).Открытие издается как газета в публикации данной семь дней перед проблемой печати Науки и результат жены команды и работы мужаэто уже нашло второй вирус, связанный с другим летальным раком кожи, саркомой Капоши.
Университет Питтсбургского Онкологического университета (UPCI) авторы и исследователи бумаги, Drs Хойчэнь Фэн, Masahiro Shuda, и жена и муж, DrsПатрик Мур и Юань Чан, обрисуйте их 10-летнюю программу, дабы усовершенствовать разработку упорядочивания для охоты на вирус, что они назвали Меркелемполиомавирус клетки (MCV).Их работа не установила причинную связь между MCV и Раком клетки Меркеля (MCC), но в случае если их результаты смогут быть обоснованы, то они, возможно, будут вестик новым подходам профилактики и лечения.Мур, что есть учителем микробиологии и молекулярной генетики в университете Питтсбургской Медицинской школы и фаворите молекулярной вирусологиипрограмма в UPCI, сказало prepapared заявление что:«Это – первый полиомавирус, что будет очень сильно связан с определенным типом людской опухоли».
Не обращая внимания на то, что ученые знали в течение прошлых 50 лет, что полиомавирусы смогут привести к раку у животных, больше работы нужно, дабы установить, в случае если существуют какие-либо связик раку у людей, растолковал он.Исследователи проанализировали практически 400 000 последовательностей РНК посредника, забранной от четырех образцов ткани опухолей MCC посредством способа, названного цифровымсубтракция транскриптома (DTS). Команда развила способ DTS самостоятельно.
Совокупность DTS разрешила им сравнивать последовательности генов опухоли с уже картированными проектом генома человека, так совершив большую «субтракцию»осуществление, уехавшее в конце его, несколько генетических транскриптов, каковые не находились в геноме человека и, как имело возможность исходя из этого обоснованно предполагаться,прибыли из зарубежного организма, как вирус.Исследователи тогда картировали отложенные генетические транскрипты против известных вирусов и нашли, что была одна малоизвестная, но разная последовательность. Применяя этозагадочная структура, которую они продемонстрировали ему, принадлежала новому полиомавирусу, что был при 80 процентах опухолей клетки Меркеля, каковые они удостоверились в надежности, но лишь существующий в 8 процентахиз тканей контроля от разных локализаций на теле и 16 процентов тканей контроля, забранных от кожи.Мур сообщил:«В случае если эти результаты изучения обоснованы, мы можем взглянуть на то, как данный новый вирус содействует сверхтяжелому раку с высокой смертностью, и, так же, как существенно, применяйте его какмодель, чтобы выяснить, как раковые образования появляются и предназначенные проводящие дороги клетки."«Информация, которую мы приобретаем, имела возможность вероятно привести к анализу крови либо вакцине, улучшающей управление ходом пособия и заболевания в профилактике», добавил он.
Чанг, что есть учителем патологии в UPCI, потянул, сравнивает с вакцинами, каковые сейчас дешёвы против вируса папилломы человека (HPV), дабы не допустить цервикальныйрак.«MCV есть второй моделью, которая может расширить отечественное познание того, как раковые образования появляются с вероятно серьёзными применениями для невирусных раковых образований как простата либорак молочной железы», растолковала она.MCV подобен HPV вторыми методами кроме этого, по причине того, что у обоих вирусов имеется привычка к вторжению в геном опухолевых клеток, но не геном здоровых клеток.
методом они вторгаются в геном методом интеграции с ним, средства, каковые что они теряют собственную свойство в большинстве случаев тиражировать, что мог быть, как MCC начинается.Рак клетки Меркеля (MCC) редок, но очень агрессивен.
Это воздействует примерно на 1 500 американца в год, и уровень утроился за прошлые 20 лет. Этоболее распространенный среди пациентов и Спида с пересаженными органами с иммунной совокупностью слабел лечением с иммунодепрессантами.Запуски MCC в подкожных клетках связались с осязанием.
Это происходит в основном в лице, голове и шее и распространяется скоро в другие ткани иорганы.Длительность судьбы человека с MCC не долга. Примерно две трети больных MCC умирают в течение пяти лет и примерно половины с продвинутой формойрак, живой лишь девять месяцев либо меньше.MCV может кроме этого быть отыскан у здоровых людей и не только при опухолях клетки Меркеля.
Как уже растолковано, это приводит себя как HPV, у которого это вторгается и объединяетсяс ДНК клетки – хозяина, совершает это, перед тем как клетка станет злокачественной.Команда UPCI отыскала, что 6 из 8 MCV-хороших опухолей имели структуры ДНК, продемонстрировавшие, что вирусная ДНК объединялась с геномом опухоли в пути, обычном для MCV,моноклональная структура. Это было забрано в качестве сильного символа, что зараза MCV была спусковым механизмом для опухолей, дабы начаться. Исследователи повторили эти результатыс другими анализами.
Могла быть связь между MCV и до тех пор пока еще неоткрытым людской эквивалентом вируса мартышки, названного африканским зеленым вирусом мартышки. Генетическая структура
MCV подобен версии мартышки вируса, отысканного в Германии в 1970-х, написал исследователям.Существуют доказательства, дабы высказать предположение, что примерно 15 – 25 процентов взрослых могли быть заражены людской версией вируса мартышки, и в случае если это, выясняется, MCVсообщённый исследователи тогда больше чем 1 миллиард человек во всем мире имел возможность уже быть заражен.Но не хотя привести к неуместной тревоге, Мур потянул, второй сравнивает с HPV:«Не обращая внимания на то, что до 50 процентов половым методом активных молодых дам заражены HPV, маленькая пропорция может практически заболеть раком шейки матки».
И Чанг заявил, что было возможно, что вирус был легко частью гораздо большей картины, пока еще малоизвестной.«Сейчас мы должны выяснить, как это трудится», сообщил Чанг.«Когда вирус объединяется, он имел возможность выразить онкогенный белок, либо он имел возможность выбить ген, подавляющий рост опухоли.
Так или иначе результаты связаны сбудьте увлекательны», добавила она.«Клональная интеграция полиомавируса при раке клетки человека Меркель».
Хойчэнь Фэн, Masahiro Shuda, Юань Патрик и Чан С. Мур.Наука, Изданная перед печатью, 17 января 2008.
DOI: 10.1126/science.1152586.Источники: резюме издания, университет Питтсбургских Школ пресс-релиза Медицинских наук.