Недавние исследования показали связь между хроническим воспалением и раком простаты, толстой кишки, желудка и печени. Теперь ученые из Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета сообщают об успехе в блокировании ранней стадии метастазирования клеток рака простаты путем прерывания связи между раковыми клетками и другими клетками, которые способствуют воспалению.
Их успех подсказывает новые способы борьбы с распространением рака и метастазированием. Полученные данные также дают стимул более внимательно изучить существующие препараты, контролирующие воспаление, включая нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы циклооксигеназы, антиоксиданты и статины. Это возможно, – говорит доктор. Пол Линдхольм, что эти широко доступные препараты можно использовать для контроля агрессивного роста раковых клеток и распространения этих и других видов рака, связанных с воспалением.
Доктор. Линдхольм представил результаты исследования 8 апреля на встрече по экспериментальной биологии 2008 г. в Сан-Диего. Презентация проходила в рамках научной программы Американского общества следственной патологии.
В более ранних исследованиях д-р. Линдхольм и его коллеги из Northwestern обнаружили, что по сравнению с доброкачественными тканями простаты, ткань рака простаты имеет более высокую плотность макрофагов и моноцитов, из которых происходят эти клетки иммунной системы. Эти клетки-мусорщики жизненно важны для регуляции иммунных ответов и развития воспаления. В тканях рака предстательной железы высокой степени злокачественности и высокой стадии обнаружено значительно большее количество макрофагов по сравнению с опухолями низкой и низкой стадии. Когда исследователи добавили моноцитоподобные клеточные линии или моноциты, полученные из крови нормальных людей, к менее агрессивным клеточным линиям рака простаты, эти раковые клетки стали более инвазивными, что указывает на то, что раковые клетки и моноциты действительно взаимодействовали друг с другом. Но как?
В исследовании, опубликованном в Experimental Biology, исследователи продемонстрировали, что моноцитоподобные клетки стимулируют ядерный фактор раковых клеток-kappaB, ген, регулирующий фактор транскрипции, способный стимулировать активность гена. Чтобы проверить, увеличивает ли активность NF-kappaB движение и инвазивную активность раковых клеток, исследователи затем ввели в раковые клетки биологические ингибиторы, которые блокируют активность NF-kappaB. Лечение, блокирующее активность NF-kappaB, уменьшало движение раковых клеток и их инвазию через базальную мембрану (тонкий, нежный слой соединительной ткани, лежащий в основе эпителия многих органов).
Теперь исследователи планируют изучить эффекты макрофагов, воспаления и лечения, ингибирующего NF-kappaB, in vivo на специально разработанной мышиной модели инвазивного рака простаты. Они также планируют расширить эти эксперименты, включив в них лекарства, которые в настоящее время используются у людей для контроля воспаления.
Если противовоспалительные препараты блокируют активность и распространение NF-kappaB раковых клеток, как надеются исследователи, эти препараты могут оказаться полезными для пациентов, у которых рак обнаружен на ранней стадии, но которые подвержены риску распространения рака. Результаты также могут помочь идентифицировать биомаркеры раннего рака, прежде чем его можно будет обнаружить с помощью современных технологий, и отслеживать реакцию на лечение, предназначенное для предотвращения распространения рака.
Источник: Федерация американских обществ экспериментальной биологии