Перед экзаменами и в критических ситуациях нам нужно быть особенно восприимчивыми и способными учиться. Однако острый стресс перед экзаменами и страх перед сценой вызывают блокаду обучения и снижение функции памяти. Ученые из Института психиатрии Макса Планка в Мюнхене обнаружили механизм, ответственный за эти когнитивные нарушения, который функционирует независимо от гормонов стресса. В исследованиях на животных исследователи показывают, что социальный стресс снижает объем гомера-1 в гиппокампе – области мозга, которая играет центральную роль в обучении. Этот специфический белковый дефицит приводит к изменению нейрональной активности с последующим ухудшением способности животных к обучению. В экспериментах удалось предотвратить когнитивный дефицит путем введения мышам дополнительных объемов белка. Это говорит о том, что Гомер-1 может предоставить ключевую молекулу для разработки лекарств для лечения когнитивных дефицитов, вызванных стрессом.
Клаус Вагнер, ученый из Института психиатрии Макса Планка, изучал обучающее поведение мышей, подвергшихся сильному стрессу. Он подвергал животных социальному стрессу – давлению, которое сегодня часто испытывают люди. Самца мыши поместили в клетку с агрессивным представителем того же вида на пять минут. Последний пытался изгнать "нарушитель" нападая на него. В отличие от природы, подопытная мышь не могла сбежать из клетки и находилась в сильном стрессе, что подтверждается измерениями уровня гормонов стресса в ее крови.
После восьми часов, в течение которых животное смогло восстановиться в собственной клетке, его поведение было исследовано. В то время как мотивация, активность и сенсорные функции мыши не были нарушены в это время, она демонстрировала явный дефицит в ее обучающем поведении. Следовательно, одной пятиминутной ситуации социального стресса было достаточно, чтобы спустя несколько часов ухудшить способность к обучению животного.
Затем исследователи из Института Макса Планка попытались установить, какие механизмы ответственны за эти когнитивные нарушения. Они идентифицировали белок Гомер-1, концентрация которого снижается именно в гиппокампе после воздействия стресса. Благодаря взаимодействию с глутаматом и его рецепторами, гомер-1 модулирует коммуникацию в нейронных синапсах. Когда объем Гомера-1 в гиппокампе падает после воздействия стресса, естественная активность рецепторов серьезно нарушается, и способность к обучению снижается. Исследователи смогли предотвратить этот эффект, снова увеличив концентрацию Гомера-1.
Матиас Шмидт, руководитель исследовательской группы Института психиатрии Макса Планка интерпретирует результаты следующим образом: "В нашем исследовании мы продемонстрировали регуляцию опосредованной глутаматом коммуникации в гиппокампе, которая напрямую контролирует обучающее поведение. Этот механизм по большей части работает независимо от гормонов стресса. Молекула Гомер-1 играет ключевую роль в этом процессе и, мы надеемся, предоставит новые возможности в будущем для целевого фармацевтического вмешательства во избежание когнитивных нарушений."