Во время инсульта или трансплантации органов пациенты могут получить травмы из-за недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов. Повреждение, известное как реперфузия ишемии, может вызвать повреждение тканей. Но новое исследование, проведенное под руководством Йельского университета, выявило ранее неизвестный механизм, приводящий к травме, и потенциальную цель для лекарственного лечения.
В исследовании, опубликованном в Cell Reports, исследовательская группа сосредоточила свое внимание на типе белых кровяных телец, называемых нейтрофилами. Эти клетки мобилизуются к месту травмы и защищают организм от инфекции. Но они также вызывают воспаление, которое может повредить ткани.
Исследователи изучали мышей, у которых отсутствует функция специфического гена PKN1, который еще не изучался в иммунных клетках. Они узнали, что белок PKN1, кодируемый этим геном, может контролировать рекрутирование повреждающих ткани нейтрофилов путем регулирования белка "движение" внутри нейтрофилов.
Описывая путь PKN1 и его роль в воспалении, исследователи определили цель для предотвращения травм. "Идентифицированный нами сигнальный путь обеспечивает потенциальную белковую мишень для ограничения повреждения тканей во время инсультов и трансплантации тканей," сказал автор-корреспондент Венвен Тан, младший научный сотрудник по фармакологии. Другими авторами являются Цяньин Юань, Чунгуан Рен, Вэньвэнь Сюй, Цзяшэн Чжан, Юн Чжан и Дяньцин Ву из Йельской школы медицины; и Бьорн Петри, и Пол Кубес из Университета Калгари.