Обилие аминокислоты под названием метионин, которая часто встречается в мясе, сыре и бобах, может дать новые ключи к разгадке развития мозга плода, которое может проявляться при шизофрении, сообщают исследователи фармакологии Ирвина из Калифорнийского университета в журнале Molecular Psychiatry.
Полученные данные указывают на роль, которую перегрузка метионином может играть во время беременности, и предполагают, что нацеливание на эффекты этой аминокислоты может привести к появлению новых антипсихотических препаратов.
Исследование UCI также предоставляет подробную информацию о нервных механизмах развития эффекта метионина, который приводит к изменениям экспрессии нескольких генов, важных для здорового роста мозга и, в частности, одного из генов, связанных с шизофренией у людей.
Амаль Алачкар и его коллеги основали свой подход на исследованиях 1960-х и 1970-х годов, в которых у больных шизофренией, которым вводили метионин, наблюдались ухудшение симптомов. Зная, что шизофрения является нарушением развития, команда UCI выдвинула гипотезу о том, что введение беременным мышам метионина в три раза больше обычного суточного количества метионина может привести к появлению щенков, у которых также будет шизофренический дефицит, что и произошло.
Щенки от матерей, которым вводили инъекцию, показали дефицит в девяти различных тестах, охватывающих три симптома шизофренического поведения – "положительный" симптомы гиперактивности и стереотипности, "отрицательный" симптомы дефицита человеческого взаимодействия и "когнитивные нарушения" потеря памяти.
Исследовательская группа лечила мышей антишизофреническими препаратами, которые хорошо используются в терапии. Препарат, который у шизофреников лечит в основном положительные симптомы (галоперидол), действует на мышей, а препарат, который лечит преимущественно негативные симптомы и когнитивные нарушения (клозапин), действует так же.
Алачкар, адъюнкт-профессор фармакологии, сказал, что это исследование является первым, в котором представлена модель на мышах, основанная на нейронном развитии под влиянием метионина, которое приводит к шизофреническому поведению.
"Эта модель на мышах обеспечивает гораздо более широкую детализацию биологических процессов шизофрении и, таким образом, гораздо лучше отражает заболевание, чем модели на животных, широко используемые в настоящее время при открытии лекарств," сказал Оливье Чивелли, заведующий кафедрой и профессор фармакологии и автор статьи.
"Наше исследование также согласуется с поговоркой: «Мы – то, что ели наши матери»," Алачкар добавлен. "Метионин – один из строительных блоков белков. Он не синтезируется нашим организмом, и его нужно принимать внутрь. Наше исследование указывает на очень важную роль избытка метионина в рационе во время беременности в развитии плода, что может иметь долгосрочное влияние на потомство. Это очень интересная область исследований, которую, мы надеемся, можно изучить более глубоко."