Исследователи Мэйо в сотрудничестве с исследователями из Университета Айовы, Университета Коннектикута и Нью-Йоркского университета (NYU) обнаружили молекулярный механизм, который контролирует расход энергии в мышцах и помогает определять массу тела. Исследователи говорят, что это может привести к новому медицинскому подходу к лечению ожирения. Результаты опубликованы в журнале Cell Metabolism.
Механизм энергосбережения контролируется АТФ-чувствительными калиевыми (КАТФ) каналами. АТФ или аденозинтрифосфат – это "энергетическая валюта" используется клетками в организме. Эти конкретные каналы могут воспринимать пулы АТФ и соответственно регулировать работу сердца и скелетных мышц. Животные, у которых отсутствует этот механизм энергосбережения, сжигают больше накопленной энергии, рассеивая больше тепла в состоянии покоя или во время сна
обычно активный.
Как и у людей, избыточная энергия из пищи хранится в виде гликогена или жира, который может быть преобразован в АТФ в соответствии с потребностями в энергии. Устранение канала KATP вынуждает организм использовать энергию менее эффективно, потребляя больше и накапливая меньше, набирая низкий вес, даже когда он употребляет высококалорийные продукты
"Западный" диета.
"Хотя механизмы, сохраняющие энергию, обладают естественной защитой – во времена нехватки продуктов питания или экологического стресса – они способствуют ожирению в современном малоподвижном обществе," говорит Алексей Алексеев, к.D., Электрофизиолог Mayo Clinic и первый автор исследования. "Наши результаты показывают, что терапевтическое нацеливание на функцию КАТФ-канала, особенно в мышцах, может предложить новый вариант для пациентов с ожирением с более низкой способностью к упражнениям."
Как проводилось исследование
Доктор. Алексеев и его коллеги подозревали, что канал КАТП может контролировать расход энергии. Чтобы проверить гипотезу, они изучали генетически модифицированных мышей, у которых канал КАТФ был инактивирован во всем теле или мышечных тканях. Они сравнили этих мышей с нормальными мышами и обнаружили, что уже в возрасте 5 месяцев модифицированные мыши были более поджарыми и оставались такими на протяжении всей своей жизни.
Исследователи сравнили режимы активности, уровни гормонов, потребление пищи и газообмен в дыхательных путях в состоянии покоя и при умеренных физических нагрузках. Отличительной чертой исследования было открытие, что активность в отсутствие функции КАТФ-канала приводит к увеличению потребления углеводов и липидов. Это, в свою очередь, привело к принудительному сжиганию гликогена и накопленного жира.
"Измеряя содержание энергии в клетках, KATP непрерывно направляет каналы на любом уровне активности, оптимизирует использование энергии и определяет баланс между доступностью и потреблением энергии," объясняет доктор. Алексеев. "В принципе, положительный энергетический баланс, способствующий увеличению веса, можно обратить вспять, нацелив каналы KATP в мышцах для контроля ожирения у пациентов с низкой и средней нагрузочной способностью, вызванной состоянием избыточного веса."