Команда Калифорнийского университета, исследователи Медицинской школы Сан-Диего поняли, что неспециализированные кишечные бактерии, думается, приводят к росту опухоли в генетически чувствительных мышах, но что онкогенез возможно подавлен, в случае если мышам подвергают ингибированного протеинового фермента.Изучение, заявил, что ведущий создатель Эял Рэз, MD, учитель медицины в Сан-Диего UC, имели возможность предсказывать вероятную новую форму лечения для людей с домашним аденоматозным полипозом либо FAP, наследственным условием, в котором бессчётные первоначально доброкачественные полипы формируются в толстой кишке, в конечном итоге преобразовывающей в злокачественный рак толстой кишки.Изучение думается сетевым 9 мая в издании Nature Medicine.Рэз, с сотрудниками в Медицинской школе Сан-Диего UC и университете Wonkwang в Республике Корея, взглянуть на сотрудничества между огромным числом бактерий, в большинстве случаев, отысканных в желудочно-кишечном тракте и относящемся к слизистой оболочке оболочке покрове тракта.
В большинстве случаев, бактерии и тракт устанавливают собственного рода гомеостаз. «В обычном хозяине эти бактерии практически помогают серьёзным ролям, таким как производство поддерживающей клетки», сообщил Рэз. «Но в чувствительных хозяевах, наличие этих бактерий, выясняется, вредно».Специфично, Raz и его соавторы нашли, что мыши со спроектированной мутацией, близко подражающей FAP у людей, оставляют мышей особенно уязвимыми для воспалительных факторов произведенный простой бактериальной активностью. Постоянное воспаление усиливает выражение онкогена, названного c-Myc.
Весьма скоро мыши заболевают бессчётными опухолями в кишечнике и в большинстве случаев не переживают прошлые шесть месяцев возраста.У людей FAP возможно одинаково разрушительным. Это – генетическое условие, в котором больные в молодом возрасте начинают развивать много к тысячам полипов в их кишечнике. К возрасту 35, у 95 процентов людей с FAP имеется полипы.
Полипы начинаются доброкачественный, но в конечном итоге становятся злокачественными без лечения. Текущее лечение по существу складывается из профилактической хирургии – удаление полипов, перед тем как они станут злокачественными.«Прямо на данный момент у людей с FAP нет многих вариантов», сообщил Рэз. «Они заболевают раком довольно рано в жизни, и единственное лечение есть хирургией, довольно часто неспециализированная колэктомия – удаление всей толстой кишки.
И это все еще не ликвидирует возможность развивающихся опухолей в другом месте в теле».Вот из-за чего вторая часть изучения особенно вдохновляла, сообщил Рэз. В то время, когда исследователи применили протеиновый фермент, названный внеклеточной связанной с знаком киназой либо ERK, это, казалось, подавило turmorigenesis кишечника у мышей, заставляя белки рака ухудшиться более скоро и увеличивая время выживания мышей. В случае если ингибированный фермент, на данный момент переносящий испытания в другом месте, выясняется, есть надёжным и действенным, исследователи говорят, что он в конечном итоге имел возможность дать больным FAP второй выбор не считая хирургии.
«Это – очевидный случай питания и природы в молекулярной биологии», сообщил Рэз. «Природа есть хозяином, в некоторых случаях планирующим быть генетически предрасположенным, дабы заболеть определенными заболеваниями. Питание есть средой, которая в этом случае есть бактериальной ее эффектами и активностью.
Механизм для того, что происходит тут с ростом опухоли и этими мышами, весьма ясен. Мы знаем то, что мы желаем и должны сделать».
Среди соавторов бумаги Ли-Ли Ху, Хосе Гонсалес-Нэвэджас, Кэрол Шен, Джонатан Брик, Скотт Хердмен, Мэрипэт Корр и Джонгдэ Ли, все от Медицинского факультета UCSD, плюс Nissi Varki Отделения Патологии в UCSD и Сун Хи Ли и Джоме Сеоге Сео в университете Wonkwang в Корее. Работа была поддержана с грантами от Национальных Университетов Здоровья.
Источник:Калифорнийский университет – Сан-Диего