Нина Сингх, Мэриленд, доктор философии, преподаватель патологии в школе, потратил большую часть ее карьеры, изучающей роль металлов, таких как железо, медь и цинк при патологии нейродегенеративных заболеваний. Она ранее сообщила, что некоторые из этих металлов отрегулированы нормальным прионным белком мозга, названным PrPC. Ее цель состоит в том, чтобы определить общие патогенные процессы при нейродегенеративных заболеваниях, которые могли привести к развитию нового поколения лечения.В ее последнем исследовании, опубликованном в Журнале болезни Альцгеймера, Сингх и товарищ постдиссертации Аджай К. Трипэти, доктор философии, изучили побочный продукт гемоглобина, названного, запнувшись, который выпущен от эритроцитов во время удара и токсичен к нейронам.
Другие ученые сообщили, что PrPC – upregulated в поврежденной ткани после удара и защищает ткань от дальнейшего повреждения.Именно это открытие получило Сингха и ее группу, заинтересованную тем, как PrPC защищает нейроны от hemin-вызванной токсичности. В ряде изящных экспериментов Сингх сказал, что они нашли, что запинание связывает с PrPC на многих разнообразных клеточных линиях.
То, что было удивительно, было то, что взаимодействие между запинанием и PrPC на самом деле отрегулированный синтез гемоглобина в hematopoietic и нейронных клетках. «Нейронный гемоглобин может быть обеспечен подобными биологическими функциями, которые найдены в эритроцитах и, вероятно, улучшат нейронное выживание, поддерживая их метаболизм», объяснил Сингх.Кроме того, запинание и PrPC формирует комплекс, приводящий к удалению запинания и сокращения количества PrPC, доступного для преобразования в форму PrP-scrapie. Последний ответственен за scrapie у овец и коз и спастического псевдосклероза в людях.
Лечение с запинанием, как показывали, задержало начало scrapie в экспериментальных моделях. Это исследование предполагает, что в дополнение к сокращению поколения PrP-scrapie, запинание защищает нейроны, вызывая синтез гемоглобина. «hemin-PrPC взаимодействие поэтому показывает уникальную функцию PrPC, который, вероятно, повлияет на терапевтическое лечение кровоизлияния в мозг и болезни Крейцфельда-Якоба».
Эти совместные действия могут играть роль в других болезнях мозга также. Доктор Сингх сказал, что об измененных уровнях нейронного гемоглобина сообщили при рассеянном склерозе, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и деменции с телами Lewy. «Мы думаем, что манипуляция нейронного гемоглобина может предоставить эффективный метод улучшения нейронного выживания», сказал доктор Сингх. «Дальнейшие исследования необходимы, чтобы исследовать жизнеспособные варианты, которые используют в своих интересах PrPC и запинающийся в этом процессе».