Лекарства для прекращения курения бупропион и варениклин могут быть связаны с изменениями в том, как мозг реагирует на сигналы от курения, что облегчает пациентам сопротивляться тягу, согласно двум отчетам, опубликованным сегодня в Интернете, которые будут опубликованы в майском печатном выпуске Archives of Общая психиатрия.
"Сигналы окружающей среды, связанные с усилением никотина, вызывают тягу к сигарете, которая способствует распространению привычки к курению у курильщиков и рецидиву у лиц, воздерживающихся от курения," авторы пишут в качестве справочной информации в одной из статей. "Исследования изображений головного мозга человека с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) и позитронно-эмиссионной томографии позволили получить представление о тех областях мозга, которые связаны с тягой к сигарете, вызванной сигналом. Курильщики с никотиновой зависимостью проявляют активацию в областях мозга, связанных с вниманием (префронтальная кора), эмоциями (миндалевидное тело), вознаграждением (вентральная тегментальная область) и мотивацией (полосатое тело) при просмотре сигналов, связанных с сигаретами."
Было обнаружено, что бупропион, первоначально продававшийся как антидепрессант, способствует отказу от курения у пациентов с депрессией и в настоящее время является одним из наиболее распространенных методов лечения от курения в мире. Известно, что он снижает тягу к курению в ответ на сигналы о курении, но его механизм для этого недостаточно изучен. В одном исследовании Кристофер С. Калбертсон, Ph.D., из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и его коллеги оценили изменения в активации мозга в ответ на сигналы о курении среди 30 курильщиков, которым случайным образом было назначено принимать бупропион или плацебо в течение восьми недель.
Участники прошли сканирование с помощью фМРТ в течение одной недели после присоединения к исследованию и снова в конце восьминедельного периода лечения. Во время сканирования им были показаны 45-секундные видеоролики, в которых содержались либо сигналы о курении – актеры и актрисы, курящие в различных условиях, либо нейтральные сигналы с аналогичными настройками, но без курения. Участники также использовали поле для ответов с пятью кнопками, чтобы сообщить, насколько сильно они тянули к сигаретам, сразу после просмотра каждого видео.
Пациенты, получавшие бупропион, сообщали о меньшей тяги к курению, чем пациенты, получавшие плацебо. Те, кто принимал бупропион, также показали снижение активации в областях мозга, которые, как известно, связаны с тягой, включая лимбические и префронтальные области. Среди всех участников, независимо от лечения, сообщения о пристрастии к еде совпадали с изображениями фМРТ, то есть те, у кого была снижена активация в областях, связанных с пристрастием, также сообщали о снижении аппетита.
"Эти результаты демонстрируют, что лечение бупропионом связано с улучшенной способностью сопротивляться тяги, вызванной сигналом, и снижением вызванной сигналом активации лимбической и префронтальной областей мозга," авторы делают вывод.
В другой статье Тереза Франклин, доктор философии.D., из Пенсильванского университета в Филадельфии и его коллеги изучали реакцию мозга на варениклин, лекарство первой линии для прекращения курения. Варениклин уменьшает симптомы отмены и подкрепление, получаемое от никотина во время курения. Исследователи изучали, поможет ли это также уменьшить реакцию мозга и тягу, когда курильщики подвергаются воздействию сигналов о курении. Они использовали метод нейровизуализации, называемый перфузионной фМРТ, который позволяет измерять продольные изменения, вызванные лекарством во время воздействия сигнала от курения, а также в головном мозге в состоянии покоя.
Двадцать два курильщика получали варениклин или плацебо по трехнедельной рандомизированной схеме лечения. Мозг курильщиков был визуализирован до и после режима приема лекарств, в состоянии «покоя» и во время просмотра 10-минутных видеоклипов, содержащих либо сигналы о курении, либо сигналы о том, что они не курят, а также они сообщали о своем желании. Курильщики продолжали курить во время приема лекарств, чтобы подробно изучить влияние варениклина на реактивность сигналов независимо от отмены, что также влияет на мозговую активность.
При сканировании, проведенном до приема лекарств, сигналы от курения активировали области мозга, участвующие в лекарственной мотивации, такие как вентральное полосатое тело и медиальная орбитофронтальная кора, а также выявляли сообщения о влечении. После режима приема лекарств аналогичные модели активности сохранялись у пациентов, принимавших плацебо, тогда как у тех, кто принимал варениклин, наблюдалось снижение активности мозга в этих областях и снижение тяги к себе.
У участников, которые принимали варениклин, активность мозга в состоянии покоя была избирательно увеличена в области, известной как латеральная орбитофронтальная кора, которая участвует в подавлении поведения, которое предсказывает вознаграждение (например, сигналы от курения). Важно отметить, что повышенная активация в этой области предсказывала притупленную реакцию в медиальной орбитофронтальной коре и вентральном полосатом теле, явно демонстрируя механизм, лежащий в основе свойства варениклина уменьшать влияние сигналов курения как на мозг, так и на тягу.
"Результаты нашего исследования показывают новое отличительное действие, которое, вероятно, способствует его клинической эффективности," авторы делают вывод. "Неудачный отказ от курения чаще встречается у лиц с психическими заболеваниями, что позволяет предположить, что им труднее бросить курить. Варениклин и другие лекарства, которые могут уменьшить как синдром отмены, так и реактивность на сигнал, могут быть особенно полезны для этих подгрупп, которые также могут быть более уязвимы к рецидиву при наличии сигналов от курения."