Согласно исследованию на крысах и мышах, опубликованному в JNeurosci, блокирование активности фермента, который играет ключевую роль в возникновении повторяющихся приступов, может предоставить новый способ лечения эпилепсии, устойчивой к противосудорожным препаратам.
Треть людей с эпилепсией, одним из наиболее распространенных неврологических расстройств, плохо реагирует на текущие методы лечения припадков. Частично эта проблема заключается в том, что судороги разрушают внутреннюю оболочку капилляров головного мозга, которая пропускает питательные вещества и выводит токсины. А "дырявый" гематоэнцефалический барьер, в свою очередь, приводит к большему количеству приступов. Понимание того, как происходит этот цикл, необходимо для разработки стратегии устранения утечки.
В своем исследовании капилляров головного мозга грызунов Бьорн Бауэр и его коллеги выявили путь, запускаемый судорогами, который способствует дисфункции гематоэнцефалического барьера при эпилепсии. Глутамат нейротрансмиттера, высвобождаемый во время судорог, увеличивает активность двух типов ферментов, принадлежащих к группе, называемой матриксной металлопротеиназой (MMP-2, MMP-9), и разрушает плотно упакованные белки, которые образуют критический компонент крови и мозга. барьер.
Блокирование другого фермента, называемого цитозольной фосфолипазой A2 (cPLA2), у крыс с индуцированными судорогами и генетическое удаление CPLA2 у мышей предотвратило эти изменения и связанную с ними утечку капилляров.