Уровни фермента CYP2J2 очень высоки в плацентарных клетках и децидуальных оболочках (утробный покров) среди дам с преэклампсией, исследователей от Макса Гелиос и Центр Дельбрюка Клиникум Берлин-Бач, оба в Германии, найденной.Преэклампсия, самый распространенное осложнение беременности, есть условием, в котором существует неожиданное, резкое увеличение в кровяном давлении, в том месте кроме этого раздувается и избыточный протеиновый белок в моче (альбуминурия).
Преэклампсия есть главной причиной смерти и для беременной матери и для ребенка на западе.Примерно один в каждых 20 беременных дамах развивает преэклампсию. Врач Флориэн Херс, врач Ральф Декэнд и команда растолковали, что CYP2J2, фермент, повышенно продуцируется в поврежденных дамах и, думается, предрасполагающий фактор к формированию преэклампсии.Они растолковали в издании Circulation, что, в то время, когда фермент был запрещен на протяжении опытов на животных, их симптомы преэклампсии улучшились.
Преэклампсия начинается в плаценте, предоставляющей растущему ребенку значительные кислород и питательные вещества. Ученые проанализировали образцы ткани от 25 дам, диагностированных с преэклампсией, и 23 вторыми «здоровыми» беременными дамами (контрольные группы). Образцы ткани были взяты из поликлиник в Соединенных Штатах, Австрии, Финляндии и Норвегии.
Они применяли разработку изготовления микросхем, дабы проанализировать выражение практически 40 000 генов. Среди всех дам с преэклампсией они нашли необычно большой уровень фермента CYP2J2 в децидуальных и плацентарных клетках. Децидуальная оболочка состоит только из материнских клеток (плацента имеет эмбриональные клетки).CYP2J2 вовлечен в производство EETs (epoxyeicosatrienoic кислоты), определенные метаболиты, вовлеченные в регулирование воспалительных процессов, сосудистого роста и кровяного давления.
Команда умела идентифицировать клетки, создающие фермент CYP2J2 как trophoblasts, каковые имеют жизненную функцию на протяжении беременности. Эти эмбриональные клетки мигрируют от плаценты в материнскую децидуальную оболочку.Trophoblasts содействуют ремоделированию спиральной артерии, удостоверяясь, что плод имеет достаточный запас питательных веществ.
Данный процесс ремоделирования подрывают, в случае если trophoblasts не растут достаточно глубоко в семь дней оболочку, приводящую к несоответствующей поставке питательных веществ к плоду, и в конечном итоге преэклампсии.EETs вредны, по причине того, что они активируют вещество, мешающее trophoblasts превратиться в децидуальную оболочку.EETs защищают и кроме этого повреждают здоровьеВ соответствии с предшествующим изучениям, EETs хороши для сердечно-сосудистой совокупности.
Они получают сосудистого расширения и более низкого кровяного давления, и защиты ткани от смерти от гипоксии. Уровни EET мало увеличены на протяжении здоровых беременностей.Опыты со здоровыми беременными крысами продемонстрировали, что торможение фермента CYP2J2 и заканчивающееся торможение производства EET, стали причиной почечной недостаточности и артериальной гипертензии.
Но противоположное случилось с крысами с преэклампсией. Торможение CYP2J2 стало причиной более низкому кровяному давлению среди крыс лаборатории с преэклампсией.Как команда выясняла об этих двух конфликтных эффектах на здоровье?
Команда продемонстрировала, что EETS возможно преобразован в другие метаболиты. КОКС (циклооксигеназа), фермент, потом изменяет эти компоненты так, дабы они вынудили кровеносные сосуды сжимать, приведя к артериальной гипертензии.EETs, что в большинстве случаев снижал бы кровяное давление, может разумеется произвести метаболиты, имеющие противоположный эффект в преэклампсии.
Но, в случае если у беременных животных была собственная запрещенная циклооксигеназа, EETs не были потом преобразованы, что со своей стороны мешал кровяному давлению повыситься.Врач Херс и врач Декэнд написали:«Эта работа говорит о том, что увеличенное производство EET в преобразовании и плаценте через циклооксигеназу в гормоны, увеличивающие кровяное давление оба, одобряет развитие преэклампсии».
Из-за чего тело дамы преэклампсии создаёт больше EET?Вещества в иммунной совокупности, думается, поощряют развитие преэклампсии, но из-за чего делают дамы с преэклампсией создают больше CYP2J2 и заканчивающиеся более большие уровни EET?
TNF альфа (фактор некроза опухоли альфа), химический посредник иммунной совокупности, может содействовать выше уровням CYP2J2.TNF альфа выпущен сначала на протяжении беременности, в то время, когда плацентарные капли тока крови и приводят к кислородному дефициту.Ученые продемонстрировали, что TNF альфа приводит к производству CYP2J2 и EET в плаценте.
Эта реакция была бы нужна в неплацентарной ткани, по причине того, что EET выручает оголодавшую кислородом ткань от смерти методом повышения тока крови. Авторы растолковали, что «trophoblasts не растут кроме этого в децидуальную кровеносные сосуды и оболочку и не ремоделированы верно, так, дабы ток крови через кровоснабжение и плаценту к плоду ухудшился.
Как следствие мать делается гипертензивным средством, и EETs при этих условиях преобразовывается таким методом, которым кровяное давление увеличивается ».Преэклампсия вызывает большое количество тысяч смертельных случаев ежегодно во всем мире.
Единственное действенное лечение должно привести к ранней поставке ребенка, в случае если симптомы тяжелы.До 20 000 преждевременных родов каждый год происходят в Германии из-за преэклампсии.
Когда мать родила, ее симптомы преэклампсии стихают. Но мать, у которой была преэклампсия, возможно в более высоком риске для сердечного приступа, инсульта либо артериальной гипертензии раннего возраста по долговременному. Изучение, выполненное исследователями из университета Бен-Гуриона, отыскало, что у дам с преэклампсией имеется более большой долговременный риск госпитализации.
Рождение весьма преждевременно существенно увеличивает риск пожизненной инвалидности либо ранней смерти для ребенка, и сердечно-сосудистого заболевания позднее в жизни.Исследователи говорят, что их открытие имело возможность оказать помощь экспертам лучше осознать причины и процесс преэклампсии, которая со своей стороны может оказать помощь в открытии действенных способов лечения для заболевания.В Резюме в Кровообращении завершили авторы:«Отечественные эти вовлекают CYP2J2 в патогенез преэклампсии и как потенциальный кандидат на нарушенное ремоделирование uteroplacental, приводя к артериальной гипертензии и эндотелиальной дисфункции».
Изучения нашли что:Аутоиммунные гены связаны с риском преэклампсии.У дам с преэклампсией имеется более низкий долговременный риск развивающегося рака молочной железы.
Загрязнение трафика увеличивает риск преэклампсии.Осуществление прежде и на протяжении беременности на ранних сроках может оказать помощь снизить риск преэклампсии.