Группа ученых под руководством UNC описывает функцию ранее не охарактеризованного протеина, который существенно влияет на воспаление.
Большинство белков семейства NLR действуют как активаторы воспаления. Однако ученые из UNC сообщают, что недавно идентифицированный белок NLR, NLRC3, был способен ингибировать основной воспалительный путь, который контролируется белком под названием NF-Kappa B. Активация NF-Kappa B долгое время была связана с воспалением и развитием рака. Их статья опубликована 5 августа 2012 г. в онлайн-публикации журнала Nature Immunology.
Команда UNC ранее сообщала, что другой член семейства NLR, NLRP12, также был способен ингибировать активацию NF-Kappa B. Однако в своем новом исследовании команда сообщила, что NLRC3 ингибирует этот основной путь воспаления с помощью совершенно другого механизма. Исследователи показывают, что NLRC3 напрямую взаимодействует с молекулой TRAF6 и образует новый, ранее не охарактеризованный белковый комплекс, описанный как «TRAFasome». TRAF6 – ключевой регулятор NF-kappaB и важный шаг в регуляции воспаления.
На доклинических моделях команда смогла показать, что NLRC3 и образование TRAFasome играют важную роль в регулировании иммунного ответа во время эндотоксического шока, серьезного гипервоспалительного процесса, обычно связанного с тяжелой инфекцией.
Моника, Шенейдер, первый автор статьи и научный сотрудник постдокторского исследования Универсального онкологического центра UNC Lineberger, объясняет:, "Наше исследование позволяет лучше понять механизмы, контролирующие воспаление, и определяет потенциальные терапевтические цели."