В новом исследовании ученые Университета в Буффало описывают роль, которую белок под названием TFIIB играет в помощи клеткам в восстановлении повреждений ДНК, что является важной функцией для предотвращения роста опухолей.
Исследование появилось в сети в октябре. 30 в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) Early Edition.
TFIIB, сокращение от "фактор транскрипции II B," это белок, который связывается с ДНК в клетках, чтобы инициировать процесс транскрипции, который имеет решающее значение для создания новых белков.
Исследователи обнаружили, что при повреждении ДНК TFIIB изменяется таким образом, что останавливает общую транскрипцию, позволяя клетке отдавать приоритет восстановлению. По словам ведущего автора Jayasha Shandilya, научного сотрудника отдела биологических наук UB, при этом клетки могут определять приоритетность важных функций, выполняемых подавляющим опухоль белком, называемым p53.
"P53 – очень важный белок для человека и других многоклеточных организмов," Шандиля сказала. "Его называют «хранителем генома», потому что он помогает поддерживать стабильность генома."
Около половины случаев рака связаны с мутацией или делецией гена p53. Когда ДНК повреждена, она активирует p53, который не только стимулирует путь восстановления ДНК, но также запускает синтез белков, которые останавливают деление клеток до того, как проблемы будут устранены, сказала она. В случаях, когда повреждение необратимо, p53 инициирует апоптоз, процесс запрограммированной гибели клеток.
В PNAS Шандиля и его коллеги сообщают, что для нормальной транскрипции TFIIB должен пройти процесс, называемый фосфорилированием, в котором фосфатная группа присоединяется к белку.
Но когда ученые изучали клетки, обработанные агентами, повреждающими ДНК, они обнаружили, что TFIIB дефосфорилирован, предотвращая общую транскрипцию и позволяя клеткам сосредоточить ресурсы на том, чтобы помочь p53 выполнять свои функции подавления опухоли. По сути, p53 может обходить необходимость фосфорилирования TFIIB для активации транскрипции его генов-мишеней, которые жизненно важны для ответа на повреждение ДНК.