Дефицит фолата связан с трехкратным повышенным риском деменции

Дефицит фолата связан с трехкратным повышенным риском деменции

131
0
фолата

Среди пожилых людей более низкие уровни фолата смогут быть связаны с aтрехкратное повышение риска для деменции, требует изучения, изданного виздание неврологии, психиатрии и нейрохирургии,часть английских Медицинских Изданий эксперта по Изданию, 5 февраля,2008.

Фолат, витамин B12 и протеиновый гомоцистеин вовлечены вреакции, каковые нужны, дабы произвести пара химикатов, включая некоторыхнейромедиаторы, нуклеотиды и липиды. Ранее, изучения имеютпродемонстрированный связь между недостатками в распространённости и этих химикатахиз деменции, но, результаты были спорны из-задеменция физических трансформаций довольно часто формирует. Большой уровеньгомоцистеин был кроме этого связан с сердечно-сосудистым заболеванием.

В этом изучении исследователи следовали за 518 людьми более чем 2 года(2001-2003), отслеживая развитие деменции в пределахнаселение. Всем участникам было больше чем 65 лет и жили водно сельское либо один муниципальный район на юге страны.

Сделать это, вконец и начало двухлетнего периода, утвержденные анализы былиуправляемый, дабы проверить на любую сводящую с ума заболевание. Помимо этого, анализы крови былизабранный, дабы оценить фолат, витамин B12Совершенно верно так жеанализы крови были забраны, дабы оценить уровни фолата, витамина B12, иуровни гомоцистеина и трансформации со временем наблюдались.

Вначиная периода, практически каждый пятый участник продемонстрировал высокоуровни гомоцистеина, практически то же имело низкие уровни витамина B12,и 3,5% были недостаточны в фолате. Более большие уровни фолата былисвязанный с более большими уровнями витамина B12 и более низким гомоцистеином.

В конце изучения 45 из участников заболели деменцией.Из них, 34 был диагностирован с заболеванием Альцгеймера, семь ссосудистая деменция, и четыре с «вторыми» типами деменции.

Деменцияпродемонстрировал больше распространенности в пожилых больных, в довольно необразованном,неактивное, и те с осадками белка ApoE.Начало деменции было более возможно тех, кто был более ветхим, довольноне хорошо образованный, неактивный, и имел осадки ApoE, белкасвязанный с распадом липидов. Это было кроме этого намного более возможнов тех, уровни фолата которых упали потом за два года тогда какуровни гомоцистеина увеличились. Люди с недостатком фолата вначало изучения пребывало в опасности для деменции практически в 3.5 раза большечем другие.

Это предполагает, по словам авторов, что трансформации в микронутриентахтаковой, потому, что фолат мог быть связан с другими обычными символами то лидерстводо деменции, таковой как пониженное давление и потеря веса. Утрата весаимел возможность указать диетическое изменение по качеству либо количество рациона питания,но это маловероятно само поменять уровни микронутриентов вкровь.Трансформации в фолате, витамине B12 и гомоцистеине связалисьс деменцией инцидента

J-M Ким, Р Стюарт, S-W Ким, голень I-S, ян S-J, голень H-Y, J-S YoonИздание неврологии, психиатрии и нейрохирургии

2008doi 10.1136/jnnp.2007.131482Тут для резюме

Оставить комментарий