Международная исследовательская группа под руководством Технологического университета Наньян в Сингапуре (NTU Singapore) обнаружила, что микроорганизмы, живущие в кишечнике, могут изменять процесс старения, что может привести к разработке пищевых продуктов, замедляющих его.
Все живые организмы, включая человека, сосуществуют с множеством видов микробов, живущих в них и на них, и исследования, проведенные за последние 20 лет, установили их важную роль в питании, физиологии, метаболизме и поведении.
Используя мышей, команда под руководством профессора Свена Петтерссона из Медицинской школы NTU Lee Kong Chian пересаживала кишечные микробы от старых мышей (24 месяца) молодым мышам без микробов (в возрасте шести недель). Через восемь недель у молодых мышей увеличился рост кишечника и производство нейронов в головном мозге, известное как нейрогенез.
Команда показала, что усиление нейрогенеза было связано с обогащением кишечных микробов, которые производят особую короткоцепочечную жирную кислоту, называемую бутиратом.
Бутират образуется в результате микробной ферментации пищевых волокон в нижних отделах кишечника и стимулирует выработку гормона, способствующего долголетию, под названием FGF21, который играет важную роль в регулировании энергии и метаболизма организма. С возрастом производство бутирата снижается.
Затем исследователи показали, что введение бутирата молодым стерильным мышам само по себе имело те же эффекты нейрогенеза у взрослых.
Исследование было опубликовано в журнале Science Translational Medicine вчера (13 ноября) и было проведено исследователями из Сингапура, Великобритании и Австралии.
"Мы обнаружили, что микробы, собранные у старых мышей, способны поддерживать рост нервных клеток у более молодых мышей," сказал профессор Петтерссон. "Это удивительное и очень интересное наблюдение, тем более что мы можем имитировать нейростимулирующий эффект, используя только бутират."
"Эти результаты позволят нам изучить, может ли бутират способствовать восстановлению и восстановлению в таких ситуациях, как инсульт, повреждение позвоночника, а также замедлять ускоренное старение и снижение когнитивных функций."
Как кишечные микробы влияют на пищеварительную систему
Команда также изучила влияние трансплантации кишечных микробов от старых мышей на молодые на функции пищеварительной системы.
С возрастом жизнеспособность клеток тонкого кишечника снижается, и это связано с уменьшением выработки слизи, что делает клетки кишечника более уязвимыми для повреждения и гибели клеток.
Однако добавление бутирата помогает лучше регулировать барьерную функцию кишечника и снижает риск воспаления.
Команда обнаружила, что у мышей, получавших микробы от старого донора, увеличивалась длина и ширина кишечных ворсинок – стенки тонкой кишки. Кроме того, как тонкий, так и толстый кишечник у старых мышей были длиннее, чем у молодых стерильных мышей.
Открытие показывает, что кишечные микробы могут компенсировать и поддерживать стареющее тело за счет положительной стимуляции.
Это указывает на новый потенциальный метод борьбы с негативными последствиями старения путем имитации обогащения и активации бутирата.
"Мы можем представить себе будущие исследования на людях, в которых мы будем проверять способность пищевых продуктов с бутиратом поддерживать здоровое старение и нейрогенез у взрослых," сказал профессор Петтерссон.
"В Сингапуре, с его сильной культурой питания, изучение использования пищи для “ исцеления ” было бы следующим интригующим шагом, и результаты могут быть важны в стремлении Сингапура поддержать здоровое старение для своего серебряного поколения."
Руководитель группы д-р. Дарио Риккардо Валенцано из Института биологии старения Макса Планка в Германии, который не принимал участия в исследовании, сказал, что это открытие является важной вехой в исследованиях микробиома.
"Эти результаты являются захватывающими и поднимают несколько новых открытых вопросов как для биологии старения, так и для исследований микробиома, в том числе, происходит ли активное приобретение бутират-продуцирующих микробов в течение жизни мышей и приводит ли экстремальное старение к потере этого фундаментального микробного сообщества, которое может быть в конечном итоге отвечает за дисбактериоз и возрастные нарушения," добавил он.
Профессор Брайан Кеннеди, директор Центра здорового старения при Национальном университете Сингапура, представивший независимую точку зрения, сказал:, "Интересно, что микробиом пожилого животного может способствовать формированию юношеских фенотипов у молодого реципиента. Это говорит о том, что микробиота с возрастом изменилась, чтобы компенсировать накопившийся дефицит хозяина, и приводит к вопросу о том, будет ли микробиом молодого животного иметь большее или меньшее влияние на молодого хозяина. Полученные данные продвигают наше понимание взаимоотношений между микробиомом и его хозяином во время старения и закладывают основу для разработки вмешательств, связанных с микробиомом, для обеспечения здорового долголетия."
Исследование основано на более ранних исследованиях профессора Петтерссона о том, как трансплантация кишечных микробов от здоровых мышей может восстановить мышечный рост и функцию у стерильных мышей с мышечной атрофией, то есть потерей массы скелетных мышц.