Исследователи находят потенциально новую цель острого респираторного дистресс-синдрома

Исследователи находят потенциально новую цель острого респираторного дистресс-синдрома

46
0

Существует молекулярный механизм, сжимающий соединения между клетками, сглаживающими кровеносные сосуды легкого так близко что нетжидкость может просочиться через в легкие. Исследователи, отыскавшие его, считают, что механизм может предложить вероятную цель лечитьострый респираторный дистресс-синдром важного условия — основной изюминкой которого есть жидкое наращивание в легких.

Острый респираторный дистресс-синдром есть страшным для жизни условием, где легкие не смогут забрать достаточно кислорода в кровь, дабы дать другой части тела.Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) есть страшным для жизни условием, где легкие не смогут забрать в достаточном количестве кислорода. Это есть фатальныммаксимум в половине случаев.

Это в большинстве случаев начинается как осложнение другого условия — к примеру, зараза, такая как пневмония либопо окончании повреждения легкого.В РДСВ жидкость растет в воздушных мешках либо альвеолах, мешая тому, дабы достаточно кислорода прошло в кровоток для другой частитело, дабы применять.На данный момент стандартное лечение для РДСВ есть заместительной терапией — довольно часто в палате интенсивной терапии (ICU).

Больные в большинстве случаев должны бытьна вентиляторе, дающем громадные дозы кислорода и хранящем поврежденные легкие под давлением.Способы лечения включают препараты, дабы лечить заразу и уменьшить удаление и воспаление жидкости от легких. Но немногие в состоянииудачно всецело измените жидкую утечку.

Маленькая молекула привела к механизму сжатия клетки кровеносного сосуда легкого у мышейВ Издании Клинического Расследования, Джейлеса Рехмана, фармакологии-профессора и адъюнкт медицины в Школе

Медицина в Университете Иллинойса в Чикаго и сотрудниках обрисовывает, как у мышей, они удачно привели к клетке -сжатие механизма, останавливающего жидкую утечку в легкие посредством маленькой молекулы по имени Fg4497.То, в то время, когда они подвергли мышам возбудителя заразы, заставляющего жидкость входить в легкие, они нашли, что те отнеслись с Fg4497, имелоболее высокие показатели меньшего количества и выживания жидкого наращивания, чем невылеченные мыши.Иммунная совокупность делается проблемой в РДСВ, по причине того, что, дабы бороться с заразой, барьер, организованный кровеносными сосудами, делаетсявременно пористый, дабы разрешить лейкоцитам оставлять кровоток и входить в легкие. Сделать это, клетки кровисосуды становятся более свободными.

Но время от времени, клетки не возобновляют собственную прошлую плотность, и барьер есть через чур пористым, приводя кпостоянная негерметичность, увиденная во многих больных с тяжелой пневмонией либо заразами кровотока, как доктор наук Рехман растолковывает:«Это — негерметичность и порочный круг воспаления кровеносных сосудов легкого, которой весьма тяжело руководить. Это — как словно бы легкоепотопление в собственных жидкостях его тела. Свойство не допустить это методом восстановления и стабилизации целостности барьера кровеносного сосудаимел возможность оказать помощь спасти жизни."Клетки держат вместе с помощью того, что именуют «adherens соединениями».

Команда уже знала что вторая молекула называющиеся VE-PTPбыло принципиально важно для соблюдения стабильных соединений. В то время, когда они совершили опыты с клетками от людских кровеносных сосудов легкого, они нашлинизкий кислород включил ген, увеличивший VE-PTP.В то время, когда они развели мышей, дабы испытать недочёт в гене — названный HIF2alpha — команда отыскала, что их кровеносные сосуды протекли намного больше, чем мыши, имевшиеген. HIF2alpha (индуцибельная гипоксией альфа фактора) отвечает на уменьшения в кислороде.

Они кроме этого запустили тесты, где они подвергли мышам зараз кровотока и после этого дали им Fg4497 — молекула, подражающаяусловие низкого кислорода, вызывающее HIF2alpha. Они нашли, что уровни VE-PTP повысились, кровеносные сосуды мышей протекли меньше, они имели меньшежидкость в их легких и больше из них остались в живых, если сравнивать с мышами, не данными лекарственное средство.Исследователи предлагают обычную реакцию, в то время, когда легкие заполняются жидкостью и уменьшают кислород крови, то, что кровеносные сосуды напрягаютсяadherens соединения их клеток, дабы остановить жидкую утечку. Но эта свойство — что позван низким кислородом — может либо бытьотключённый либо через чур медленный у больных с РДСВ.

«Думается, что клетки кровеносного сосуда поступают по-своему закручивания барьера, в то время, когда они находятся при низком кислородном стрессеобстановка», отмечает доктор наук Рехман.Не обращая внимания на то, что изучение было сделано у мышей, доктор наук Рехман говорит, что он и его сотрудники сохраняют надежду, что результаты изучения приведут к препаратам тот человек помощибольные с РДСВ методом переключения назад на естественной реакции тела на низкий кислород крови.

«Эти препараты могли быть даны рискованным больным и нужно сохранять надежду не допустить формирование РДСВ методом активации внутреннего защитногомеханизм сжатия барьера», додаёт он.Национальные американская Сердечная и Институты Здоровья Ассоциация помогли финансировать изучение. сравнительно не так давно ставший узнаваемый о втором изучении во главе с Медицинской школой Калифорнийского университета Сан-Диего,что говорит, что липоциты под кожей защищают тело от заразы.

Написание в изданииНаука, исследователи обрисовывают, как они нашли адипоциты, либо липоциты создают антимикробные пептиды, хранящие инфекционные агенты взалив.

Оставить комментарий