Исследователи из Королевского колледжа Лондона обнаружили молекулярный механизм, который позволяет нейронным связям изменяться в процессе опыта, тем самым способствуя обучению и формированию памяти. Результаты опубликованы в журнале Neuron и могут раскрыть новые терапевтические стратегии при неврологических и психических расстройствах.
Одна из самых замечательных особенностей нашего мозга – это его способность ощущать и интерпретировать сложную среду повседневной жизни. Для этого в мозговых цепях проходит процесс, который включает в себя пластичность, зависящую от опыта, – фундаментальный механизм, с помощью которого нервная система адаптируется к сенсорному опыту, и который лежит в основе нашей способности учиться, а также кодировать и сохранять воспоминания. Например, все дети рождаются со способностью к развитию речи, но их способность к вербальному общению будет зависеть от их владения языком на ранних стадиях развития.
Было показано, что нарушение пластичности, зависящей от опыта, является признаком многих неврологических и психических расстройств, включая депрессию, биполярное расстройство и шизофрению. Таким образом, раскрытие ключевых молекулярных игроков в этой форме пластичности может проложить путь для новых методов лечения.
Предыдущие исследования показали, что особая группа нейронов, присутствующих в коре головного мозга, называемая интернейронами PV + (совокупность нейронов, которые общаются друг с другом посредством деактивации химических и электрических сигналов и экспрессируют белок, называемый парвальбумин), способны изменяться в ответ на раздражитель. из окружающей среды. Однако до сих пор клеточные и молекулярные механизмы, регулирующие эту адаптивность, были в значительной степени неизвестны.
В своем новом исследовании многопрофильная группа исследователей под руководством Центра нейробиологии развития (CDN) и Центра нейробиологии MRC (MRC CNDD) Института психиатрии и психологии & Неврология обнаружила, что эта адаптивность формируется специфическим белком под названием Brevican. Более того, потеря этого белка приводит к дефициту кратковременной пространственной памяти, той части памяти, которая отвечает за запоминание различных мест, а также пространственные отношения между объектами.
Большинство интернейронов PV + обернуто сеткой из белков, называемых периневральными сетями, и несколько исследований показали, что эти белки играют решающую роль в регуляции зависимой от опыта пластичности, обучения и памяти. Однако механизмы, посредством которых эти белки опосредуют этот процесс, оставались загадкой. В этом новом исследовании исследователи обнаружили, что один из этих белков под названием Brevican, который также является одним из наиболее распространенных белков, обнаруженных в головном мозге, влияет на пластичность нейронов, организуя специальную молекулярную программу в ответ на изменения окружающей среды. Исследователи также обнаружили, что этот белок формирует внутренние свойства интернейронов PV + и формирует их связи с другими нейронами. Эти новые открытия показывают, что бревикан динамически регулируется опытом, исходящим из окружающей среды, и принципиально необходим для пространственной рабочей памяти и краткосрочных воспоминаний.
Белки перинейрональной сети регулируют пластичность коры, воздействуя на интернейроны. Когда мы определили некоторые механизмы, лежащие в основе этой регуляции, я был поражен тем, как отдельный белок может действовать как датчик активности, управлять такой сложной молекулярной программой и одновременно влиять на несколько ключевых клеточных процессов », – сказала д-р Эмилия Фавуцци, первый автор книги. исследование Центра нейробиологии развития (CDN) Королевского колледжа Лондона.
Профессор Беатрис Рико, старший автор исследования из CDN и MRC CNDD в King’s, сказала: «Шаг за шагом мы накапливаем знания о том, как интернейроны управляют функцией корковых сетей. В этой новой лабораторной работе мы представляем часть молекулярной программы, с помощью которой интернейроны кодируют зависящие от опыта процессы, которые влияют на корковые функции и изменяют поведение. Мы думаем, что идентификация соответствующих молекулярных медиаторов этой формы пластичности может предложить новые терапевтические стратегии для восстановления после дефицита восприятия, обучения и памяти, связанного с рядом заболеваний.’