При перепрограммировании раковых клеток назад к нормальным выполнимым взглядам, исследование показывает

При перепрограммировании раковых клеток назад к нормальным выполнимым взглядам, исследование показывает

55
0

Во многих отношениях рак будет похожим непростую программу судьбы, имеющей изконтроль; вместо кодекса для обычных клеток выполняется кодекс чтобы сделать аномальные клетки.Сейчас, новое изучение по собственной природе Цитобиология предполагает, что возможно метод поменять кодекстак, дабы раковые клетки возвратились назад к обычным клеткам.Исследователи нашли, в то время, когда они вернули обычные сигналы miRNA в раковых клетках, нихимел возможность всецело поменять процесс, заставляющий клетки вырасти неудержимо.

Основной следователь Пэнос Анэстэзиэдис, учитель биологии рака в клинике Майо вДжексонвилл, Флорида, говорит, что их результаты изучения воображают «неожиданную новую биологию, снабжающуюкодекс, ПО чтобы отключить рак."Центры изучения около роли белков спайки — клей, хранящий клеткисовместно, дабы организовать ткань — и как они взаимодействуют с микроРНК (miRNAs) — молекулы этооркеструйте программы клетки методом регулирования экспрессии гена.

Изучение говорит о том, что, в то время, когда обычные клетки объединяются, определенная несколько miRNAs подавляетгены, поощряющие рост клеток. Но по некоторым обстоятельствам это уничтожено в опухолевых клетках, ирост делается безконтрольным — показатель рака.Исследователи нашли, в то время, когда они вернули обычные сигналы miRNA в раковых клетках, нихимел возможность всецело поменять процесс, так, рост не вышел из-под контроля.Команда заинтересовалась проблемой, в то время, когда они пробовали урегулировать конфликтные результатыэто обнаруживалось примерно два белка спайки: E-кадгерин и p120 катенин.

Эти белки спайки серьёзны для обычного формирования ткани, и в течение долгого времени былиидея, дабы быть направляться опухоли.Молекулы имеют ‘хорошее и’ больное ‘лицо ‘Но команда начала подвергать сомнению предположения, окружающие E-кадгерин и p120 катенин, по причине того, что обе молекулы отысканы в опухолевых клетках и, думается, серьёзны для роста опухоликроме этого.

Доктор наук Анэстэзиэдис говорит, что принудил их задаваться вопросом, «лицемерят» ли молекулы — «польза один»это оказывает помощь хранить обычные клетки, ведущие себя верно и «не хорошо один», что стимулирует рост опухоли.На протяжении их изучения команда поняла, что это, думается, имеет место, но было не более умным оиз-за чего. Лишь в то время, когда они изучили новый белок — названный PLEKHA7 — партнеры с E-кадгерином и p120, что они нашли ответ.

Они нашли, что новый белок серьёзен для обеспечения E-кадгерина, и p120 поддерживаютих «хорошее лицо» и придерживается их роли супрессии опухоли.Исследователи говорят что, в то время, когда PLEKHA7 потерян, комплекс спайки, обеспечивающий E-кадгерини p120 хранят «хорошее лицо» на, уничтожен, miRNAs становятся misregulated и E-кадгериноми p120 переключаются на их «больное лицо» и становятся продвижением опухоли.

Доктор наук Анэстэзиэдис говорит, что они считают, что это — «раннее и пара универсальное событие при раке».В подавляющем большинстве людских образцов опухоли они наблюдали на, они нашли, что комплекс спайки былпропавшие без вести, тогда как E-кадгерин и p120 все еще находились.Он отмечает, что это будет похожим ускоряющийся автомобиль, имеющий большое количество газа (E-кадгерин и p120), но никакие тормоза(комплекс PLEKHA7), и завершает:«Методом применения поврежденного miRNAs в раковых клетках, дабы вернуть их обычноеуровни, нам нужно вернуть тормоза и вернуть обычную функцию клетки.

Начальная букваопыты в некоторых агрессивных типах рака вправду весьма перспективны."Изучение объединяет две области биологии — межклеточную спайку и miRNA биологию -это до сих пор, в большинстве случаев не сотрудничали.

Победите автора врача Антониса Коертидиса, aисследователь в лаборатории доктора наук Анэстэзиэдиса, комментирует итог:«Самый существенно это раскрывает новую стратегию терапии рака».В следующем видео доктор наук Анэстэзиэдис обрисовывает работу, вошедшую в изучение:

В это же время, сравнительно не так давно изученный, как исследователи в университете Фрайбурга в Германии поняли, что мигрирующие раковые клетки изменяют костную ткань, дабы организовать опухоли. Исследователи нашли, что мигрирующие раковые клетки создают белок, названный катепсином K, что, думается, оказывает помощь им остаться в живых, и вероятно кроме того процветать, в костной ткани.

Оставить комментарий