Согласно исследованию на мышах из Каролинского института, Швеция, ранние, но не запущенные формы атеросклеротических бляшек на стенке сосуда исчезают при снижении уровня «плохого» холестерина. Результаты, опубликованные в PLoS Genetics, показывают, что профилактическое лечение, снижающее уровень холестерина, может предотвратить развитие более продвинутых, клинически значимых бляшек.
Почти половина всех смертей в мире вызвана инсультами и сердечными приступами. Основная причина – атеросклероз, при котором жир накапливается в стенках кровеносных сосудов в так называемых бляшках. Атеросклероз – это прогрессирующее заболевание, при котором со временем развиваются прогрессирующие и нестабильные бляшки. Когда эти бляшки лопаются, образуется сгусток крови, который, в свою очередь, может вызвать инсульт или сердечный приступ, в зависимости от того, как и где образуется сгусток крови. Поэтому предпочтительно либо предотвратить прогрессирующее развитие бляшек, либо уменьшить и стабилизировать бляшки в тех, где они уже образовались.
В текущем исследовании исследователи использовали мышей с повышенным уровнем «плохого» холестерина (холестерина ЛПНП), который формирует бляшки, аналогично тому, что происходит у людей с высоким уровнем ЛПНП. С помощью генетического переключателя исследователи также могут снизить уровень холестерина в крови в любой желаемый момент времени. Они обнаружили, что при снижении холестерина ЛПНП ранние бляшки почти полностью исчезают, что в некоторой степени удивило исследователей. Однако зрелые и развитые бляшки уменьшились, но все еще присутствовали. У людей уровень холестерина ЛПНП можно снизить с помощью препаратов, снижающих уровень холестерина, таких как статины.
"Если снижение холестерина ЛПНП влияет на атеросклероз у людей таким же образом, наши наблюдения означают, что клинически выраженные бляшки можно предотвратить, если лечение, снижающее уровень холестерина, будет назначено на достаточно ранней стадии у людей с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Однако извечная проблема состоит в том, чтобы с уверенностью идентифицировать этих людей," говорит д-р Йозефин Скогсберг из Департамента медицинской биохимии и биофизики, один из главных исследователей, участвовавших в исследовании.
Исследователи также идентифицировали сети генов, которые были активированы процедурой снижения уровня холестерина и вызвали регресс атеросклеротических бляшек. Оказалось, что в этих сетях между ранними, зрелыми и продвинутыми бляшками гораздо больше различий, чем предполагали исследователи.
"Мы считаем, что регуляторы сетей, "сетевая проводка" могут быть подходящими параллельными целями лечения, чтобы улучшить влияние снижения холестерина ЛПНП на регрессию бляшек у людей со зрелыми и развитыми бляшками," говорит доктор Скогсберг.