Развитие муковисцидоза, лучше понятое

Развитие муковисцидоза, лучше понятое

104
0
PLoS вычислительная

В соответствии с отчету в издании PLoS открытого доступаВычислительная Биология, существует определенное молекулярноемеханизм, что мог быть важен за развитие кистозныхфиброз.

Университет Северной Каролины в исследователях Чапел-Хиллапредположите, что лучшее познание заболевания может оказать помощь развиться новыйкорректирующее лечение.Примерно любой 3000-й ребенок рождается с муковисцидозом (CF) в Соединенных Штатахежегодно. Это — смертельная заболевание, позванная дефектным геномэто создаёт деформированную форму белка, названного муковисцидозомтрансмембранный регулятор проводимости (CFTR).

Потому, что их теласкоро удалите белок мутанта, люди, сокрушенные с CF, не имеютнужная сумма CFTR для надлежащих клеточных функций.Специфично, протеиновое стирание происходит в основной области названного CFTR

NBD1. Прошлое экспериментальное изучение предполагает, что мутант NBD1более возможно к misfold, чем обычный NBD1 и результату преждевременноухудшение CFTR.Начальник группы Николай Дохолян информирует что молекулярное основание в CFувеличенная тенденция к misfold была малоизвестна. «Познаниемолекулярная этиология заболевания есть главным шагом к формированиюфармацевтические стратегии бороться с данной заболеванием», отмечает Дохольян.

Исследователи применяли молекулярные моделирования динамики, складывавшиеся изанализ нескольких моделирований того, как обычный и мутант NBD1 свернулся.Это во многом как виртуальный опыт с молекулами и атомами бытьданный измениться в соответствии с известным физическим законам. Виртуальноеопыт разрешает исследователям видеть, как атомы практически двигаются.

АнализБелок NBD1, моделирования показали, что мутант NBD1 вызываетCF склоняется к misfold с большей частотой.Потом, исследователи имели возможность идентифицировать ответственные пары аминокислотыостатки, каковые должны объединиться для NBD1, дабы верно свернуться.

Они идентифицировали остатки методом анализа структур обычных имутант области NBD1. Так как сотрудничества являются модуляторами CFTRсворачивание, они — потенциальные модуляторы CF.«Машинные моделирования приближают отечественное познание естественныхфеномены. То, что отечественные моделирования коррелировали с экспериментальным известнымизучения превосходны», сообщил Дохольян. «Что еще более принципиально важно,молекулярные подробности аберрантного сворачивания NBD1 дают представление длядизайн мелких препаратов молекулы, дабы исправить самое популярное ипатогенная мутация в CFTR."

Уменьшенная активность самосопровождения мутанта DF508Результаты CFTR в белке MisfoldingSerohijos AWR, Hegedus T, Райордэн младший, Dokholyan NVPLoS вычислительная биология (2008).

4 (2): e1000008.doi:10.1371/journal.pcbi.1000008Тут разглядеть статью

О PLoS вычислительная биологияPLoS вычислительная биология(www.ploscompbiol.org)работы изюминок необыкновенного значения этопотом отечественное познание живущих совокупностей во всех весах черезиспользование вычислительных способов.

Все работы издаются в PLoSВычислительная Биология есть открытым доступом.

Все срочнодешёвый предмет лишь к условию, что уникальное авторствои источник подобающим образом приписан. Авторское право сохраняетсяавторы. Публичная библиотека Науки применяет Creative CommonsЛицензия приписывания.

О публичной библиотеке наукиПубличная библиотека науки (PLoS) есть некоммерческой организациейиз врачей и учёных принял на себя обязательство делать в миренаучная и медлитература публичный ресурс в свободном доступе.Для получения дополнительной информации, посещение http://www.plos.org

Оставить комментарий