Применяя модель мыши, исследователи в Джонсе Хопкинсе и Университете штата Огайо поняли, что кое-какие копии определенного гена смогут оказывать влияние на серьезность рака толстой кишки. Они растолковывают в издании Nature, как трисомия 21 (синдром Дауна у людей) может сдержать рост опухоли.Роджер Х. Ривз, врач философии, учитель физиологии, Университет Маккузик-Нэзэнса Генетической Медицины, Хопкинса, заявил, что «Мы показали новый подход к 50-летним дебатам о том, заболевают ли люди с синдромом Дауна раком менее довольно часто, чем другие люди.
Изучение генетических различий, которые связаны с синдромом Дауна, продемонстрировало новый образ мыслей о подавлении роста рака во всех».Команда начала с модели мыши, несущей частичную копию хромосомы 21, как увиден в синдроме Дауна (трисомия 21) содержащий 108 генов. Эти trisomic мыши, где пересечено с мышами, несущими мутацию, вызывающую опухоли кишечника, как увиденные при людских случаях рака толстой кишки. trisomic, у мышей рака толстой кишки было на 44% меньше опухолей кишечника, чем мыши рака толстой кишки, не имевшие дополнительных 108 генов.
Они тогда повторили генетические кресты посредством второй модели мыши синдрома Дауна, тот, несший дополнительные копии всего 33 из генов на хромосоме 21. Они нашли, что у мышей с тремя копиями этих 33 генов было на 50% меньше опухолей если сравнивать с мышами со стандартными двумя копиями. У других мышей, тех лишь с одной копией этих 33 генов, было два раза простое число опухолей.Ривз сообщил «Не, лишь делает наличие дополнительной копии один, либо больше этих генов подавляет формирование опухоли, оказывается, что отсутствие копии усиливает рост опухоли – это было вправду страно».
При бросании более внимательного взора на эти 33 гена, дабы идентифицировать возможную обстоятельство для определенного для дозы отношения с ростом опухоли, исследователи сконцентрировались на одном гене, Ets2, уже связанном как обстоятельство рака. Но некое изучение высказало предположение, что активность Ets2 имела возможность бы быть вовлечена в проводящие дороги, заставляющие клетки умирать.Ученые тогда повторили собственные генетические помеси с мышами, имевшими один, две либо три копии гена Ets2 лишь. Они кроме этого нашли, что у мышей, каковые были trisomic для 33 генов, включая Ets2, было меньшее число опухолей, но мыши, каковые были trisomic для 32 из этих генов, но имел обычные две копии Ets2, имел подобные числа опухоли мышам контроля (non-trisomic).
Тогда как у мышей лишь с одной копией Ets2 было больше опухолей.Ривз сообщил «Эти изучения помощи результатов, приходящие к заключению, что люди с синдромом Дауна заболели меньшим числом случаев рака многих типов. Тогда как мы лишь продемонстрировали данный эффект с Ets2 и определенным типом опухоли толстой кишки у мышей, мы считаем, что человеческий ген Ets2 имел возможность бы содействовать устойчивости к вторым типам рака, на базе того, что происходит в синдроме Дауна».
Майкл Островский, исследователь рака штата Огайо и специалист Ets2, развивший модели мыши, применяемые в этом изучении, заявил, что «Отечественные результаты изучения велики, по причине того, что они расширяют определение ‘онкогена’ либо ‘гена-супрессора опухоли’, дабы включать эффект дозы гена. Они кроме этого предполагают, что обнаружение способов расширить экспрессию генов, такую как Ets2 имело возможность бы привести к новой стратегии лечения либо контролирования раком».
«Трисомия подавляет ApcMin-опосредованные опухоли в моделях мыши синдрома Дауна»Томас Э. Суссан, Аннан Янг, Фу Ли, Майкл К. Ostrowski & Roger H. Надсмотрщики
Природа 451, 73-75 (3 января 2008) | doi:10.1038/nature06446Щелкните тут, дабы прочесть первый параграф онлайн