Ученые находят впечатляющий метод улучшающейся химиотерапии

Ученые находят впечатляющий метод улучшающейся химиотерапии

11
0
метод

Кроме того при том, что химиотерапия убивает опухолевые клетки, она кроме этого причиняет ущерб другой части тела. Но команда исследователей из Фармацевтического колледжа Южной Каролины сейчас нашла новый класс препаратов, каковые смогут уменьшить негативные эффекты, каковые химиотерапия вызывает при клеточном повреждении. Открытие, думается, относится к разным формам раковых образований и может возможно улучшить эффективность химиотерапии и потом удлинить время ремиссии. В том месте есть кроме этого потенциальным для развития обещания нового лечения для заболеваний, каковые являются возрастными как заболевание Альцгеймера.

Фаворит изучения Игорь Ронинсон, SmartState Обеспеченный Глава Переводной Терапии Рака в Фармацевтическом колледже Южной Каролины, трудящийся и в университете Южной Каролины и в Медуниверситете Южной Каролины, заявил: «Простые лекарства от рака, тогда как ответственный для текущей терапии рака, имеют побочные эффекты, каковые смогут повредить здоровые клетки и вынудить их приводить к росту выживания раковых клеток. Мы должны были отыскать метод прервать тот процесс».Изучение было сотрудничеством между Биотехнологией Senex, USC, Афинским университетом и несколькими вторыми учреждениями и основывалось на открытии Ронинсона в 2000, что p21, белок, останавливающий подразделение поврежденных и стареющих клеток, приводит к производству многократных белков, вовлеченных в заболевание Альцгеймера, рак и другие связанные со старением заболевания.

Исследователи сейчас представили свидетельства, что p21 белок, что, как было известно, ингибировал вторых участников семьи CDK, практически приводит к активности CDK8 и стимулирует CDK8-отрегулированные гены.Простая фармацевтическая активность помощи рака происходит частично из-за факта, эти препараты разрушают обе опухолевых клетки, вместе с тем и обычные ткани больного, что приводит к большому разнообразию трансформаций в поврежденных лекарственным средством клетках, таких как начало стареющих (старение).

Клеточное старение может либо случиться из-за трансформаций хромосомы, развивающихся с возрастом, либо это может случиться через ущерб ДНК, нанесенный классическими лекарствами от рака и другими факторами. Стареющие клетки и другие поврежденные клетки смогут произвести поддерживающие белки и рак молекулы, играющие роль в других заболеваниях старости, включая болезнь и артрит Альцгеймера.

Не обращая внимания на то, что недавние изучения представили свидетельства важности этих секреторных действий стареющих клеток, до сих пор, ученые остались неспособными фактически заблокировать эту активность. В недавнем отчете, размещённом в Продолжениях Национальной академии наук, команда Ронинсона продемонстрировала развитие Senexin A, первая из серии химикатов, блокирующих эту секреторную структуру стареющих и других поврежденных клеток, которая есть ключом, дабы понизить вызывающее рак влияние химиотерапии.

В одном из опробований соавтор Хиппокрэтис Киэрис из Афинского университета лечил мышей с довольно часто применяемым лекарством от рака и ввел и лечивших лекарственным средством и невылеченных мышей с раковыми клетками по окончании того, как они оправились от их начального лечения. К их удивлению они подчернули, что развитие опухолей было намного более действенным у предобработанных мышей с лекарством от рака, чем в невылеченных. Помимо этого, они увидели, что кровь мышей, предобработанных с лекарством от рака, имела более высокое содержание белков, стимулирующих рост опухолевой клетки.В то время, когда они лечили мышей с Senexin A, они увидели, что поддерживающие рак эффекты лекарства от рака были нейтрализованы и что лекарственное средство заблокировало повышение производства поддерживающих опухоль факторов роста, и повышение роста опухоли и увеличилось эффективность антиопухоли простого лекарственного средства.

Senexin семь дней на базе протеинкиназы, т.е. фермента, изменяющего другие белки методом добавления фосфата, что именуют CDK8 (зависимая циклином киназа 8). Это — первое отборное лекарственное средство, которое ингибирует CDK8 и его самого близкого родственника, CDK19. CDK8 играет роль в регулировании экспрессии гена методом трансформации баланса белков, производящихся в клетке, но в отличие от вторых киназ семьи CDK, каковые более известны, CDK8 не вовлечен в процесс клеточного деления.Ученые уже знают, что CDK8 играется большую роль в раке толстой кишки и меланоме, и исследователи замечали большую параллель между длительностью выживания без повторений у больных с раком молочной железы и экспрессией гена и раком яичника CDK8.

К примеру, больные рака молочной железы, чье выражение CDK8 было ниже, чем питательная среда, достигли фактически здорового выживания примерно 7 лет продолжительнее если сравнивать с теми, у кого было более высокое, чем среднее выражение CDK8. Результаты изучения кроме этого говорят о том, что CDK8 вовлечен в повреждение — и вызванное старением производство поддерживающих рак белков.

Команда считает, что новый класс препаратов имел возможность возможно иметь преимущество для многих форм рака.

Оставить комментарий