Ученые распознали цепочку молекулярных превращений, которую запускает канцероген, содержащийся в сигаретном дыме, что ведет к накапливанию в клетках белков, подавляющих работу противоопухолевых генов, сообщается в статье исследователей.Несколько тайваньских исследователей под управлением И Чин Ванна из Национального университета имени Чена Куна в первый раз сумела представить доказательства молекулярного механизма, благодаря которому табачный канцероген, именуемый никотинпроизводным нитрозамин кетоном (nicotine-derived nitrosamine ketone – NNK) активизирует в клетках производство белка ДНК метилтранферазы 1 (DNA methyltransferase 1 – DNMT1). Данный белок много видится в раковых тканях и в его функции входит присоединение к клеточной ДНК маленьких органических фрагментов – метильных групп СН3.В следствии метилирования функции этих генов нарушаются, что и приводит появлению в тканях легких злокачественных опухолей.
Авторы статьи считают, что подобный механизм может иметь место и при вторых болезней, которые связаны с курением.На примере клеток, образующих ткани легкого человека и мышей, и образцов тканей больных с раком легких, ученые продемонстрировали, что NNK активизирует пара типов белков, что ведет к подавлению деградации DNMT1 и ее накоплению в ядрах клеток, где содержится клеточная ДНК.
Это приводит к чрезмерному присоединению метильных групп к тем участкам ядерной ДНК, на которых находятся гены, подавляющие развитие рака.Источник: РИА Новости