Изменение те связи может преобразовать отрицательную память в положительную, Tonegawa и его отчет коллег MIT в 28 августа 2014, выпуск журнала Nature.«Есть некоторые доказательства pyschotherapy, что положительная память может подавить воспоминания об отрицательном опыте», говорит Тонегоа, обращаясь к лечению, которое уменьшает клиническую депрессию, помогая пациентам вспомнить положительные воспоминания. «Мы показали, как эмоциональная валентность воспоминаний может быть переключена на клеточном уровне».Эпизоды и события, которые мы испытываем, становятся глубоко связанными с эмоцией, поскольку они сохранены как воспоминания в мозгу.
Вспоминание любимого отпуска может вызвать удовольствие в течение многих последующих лет, тогда как страх, который сопровождает память о нападении, мог бы заставить жертву никогда не возвращаться в место преступления. Тонегоа объясняет, что контекстная информация об этих событиях – где и когда они произошли – зарегистрирована в гиппокампе мозга, тогда как эмоциональный компонент памяти сохранен отдельно в отделе головного мозга, названном миндалиной. «Миндалина может хранить информацию или с положительной или с отрицательной валентностью и связать ее с памятью», объясняет Тонегоа.В прошлом году Tonegawa и его коллеги сообщили, что, искусственно активируя маленький набор клеток, которые сохранили определенную память у мыши, они могли создать новую, ложную память. В том исследовании команда сделала клетки, которые сохранили память о безопасной окружающей среде, чувствительной к свету, так, чтобы ими могли управлять исследователи.
Включение тех клеток, подвергая животное легкому шоку в новой окружающей среде заставило мышь бояться оригинальной окружающей среды, даже при том, что у этого не было неприятных событий там.В тех экспериментах ученые заставили мышей связывать нейтральное урегулирование со страхом.
Теперь Tonegawa и его коллеги хотели видеть, мог ли бы он изменить память, которая была уже связана с эмоцией. Как только животное развивало страх перед местом, память об этом могла поместить быть сделанной радостной вместо этого?Чтобы узнать, ученые начали, разместив самцов мыши в палату, которая поставила легкий шок.
Как мышь, сформированная из памяти об этом опасном месте, команда Тонегоа использовала метод, который это ранее разработало, чтобы ввести светочувствительный белок в клетки, которые хранили информацию. Связывая производство светочувствительного белка к активации гена, который включен, поскольку воспоминания закодированы, они были нацелены на светочувствительность к клеткам, которые сохранили недавно сформированную память.Мыши были удалены из палаты и несколько дней спустя, ученые искусственно повторно активировали память, пролив свет в клетки, поддерживающие память об оригинальном месте. Животные ответили, остановив их исследования и замерзнув в месте, указав, что они боялись.
Теперь ученые хотели видеть, могли ли бы они переписать страх и дать непосредственные связи мышей палате, несмотря на их отрицательный опыт там. Таким образом, они разместили мышей в новую окружающую среду, где вместо шока у них была возможность взаимодействовать с самками мыши. Когда они сделали так, исследователи активировали свои нейроны хранения памяти страха светом. Ученые активировали только одно подмножество хранящих память нейронов за один раз – или те в хранящем контекст гиппокампе или те в хранящей эмоцию миндалине.
Они тогда проверили эмоциональную ассоциацию памяти об оригинальной палате, дав мышам возможность переехать от окружающей среды, в которой была искусственно вызвана память.Оживление компонента миндалины памяти, в то время как у самцов мыши был радостный опыт взаимодействия с женщинами, не изменило ответ страха, который ведут те нейроны миндалины. Следовательно, мыши сохранили свой страх.
Когда исследователи повторно активировали хранящие память клетки в гиппокампе, в то время как мыши взаимодействовали с женщинами, однако, клетки памяти в гиппокампе приобрели новую эмоциональную ассоциацию. Теперь мыши искали окружающую среду, которая вызвала память.
«Таким образом, животное приобрело память удовольствия», говорит Тонегоа. «Но что произошло с оригинальной памятью страха? Это все еще там или не стало он?» Когда они откладывают животных в оригинальной палате, где они страдали от неприятного шока, животные показали меньше страха и больше исследовательских и ищущих вознаграждение поведений. «Оригинальная память страха значительно изменена», Тонегоа завершает.У исследователей были подобные результаты в экспериментах, где они переключили эмоцию памяти в противоположном направлении – разрешение мышам сначала развивать радостную память о палате, тогда искусственно активировав хранящие память клетки в гиппокампе, в то время как животные страдали от шока. У тех мышей радостный ответ, связанный с гиппокампальными клетками памяти, был заменен ответом страха.
Эксперименты указывают, что клетки, которые хранят контекстные компоненты памяти, формируют непостоянные или покорные связи с эмоциональными компонентами той памяти. Тонегоа объясняет, что, в то время как единственный набор нейронов в гиппокампе хранит контекстную информацию о памяти, есть два отличных набора нейронов в миндалине, с которой они могут соединиться: один набор, ответственный за положительную память, другое ответственное за отрицательную память. Схемы соединяют гиппокампальные клетки с каждым двумя населением клеток в миндалине. «Есть соревнование между этими схемами, которое диктует полную эмоциональную стоимость и [положительный или отрицательный] направление памяти», говорит Тонегоа.
В сопровождающей статье News & Views по своей природе, Томонори Такеуки и Ричарде Г.М. Моррисе из Эдинбургского университета, государства, «То, что так интригует об этом исследовании, – то, что представления памяти, связанные с местом, анализируются в их сетевые компоненты и, вместо того, чтобы повторно подвергнуть животных учебной ситуации, чтобы достигнуть изменения, свет используется, чтобы выборочно повторно активировать представление ‘где’ компонент памяти и затем изменить ‘что’ ассоциация».Тонегоа подчеркивает, что их успех в переключении эмоции памяти у мышей не переводит к непосредственной терапии для пациентов. Нет никакой существующей технологии, чтобы управлять нейронами у людей, как они сделали в их экспериментах на мышах.
Однако он говорит, результаты предполагают, что нервные схемы, соединяющие гиппокамп и миндалину, могли бы быть предназначены для развития новых наркотиков, чтобы лечить психическое заболевание.