Примерно каждый седьмой мужчина заболеет раком простаты в течение жизни, и примерно каждый 36 мужчина умрет от него.
Вот почему выводы исследователей онкологического центра Цинциннати, показывающие, что микроРНК, подавляющая опухоль, при активации антиэстрогенным препаратом, может способствовать разработке будущих таргетных методов лечения, важны.
Эти результаты опубликованы в выпуске журнала PLOS ONE от 16 мая 2014 г.
"МикроРНК или миРНК – это короткие молекулы РНК, которые играют важную роль в регуляции экспрессии генов. Одна миРНК может нацеливаться на несколько генов, но их экспрессия часто перехватывается раковыми клетками и нарушает множественные пути, вызывающие рак или подавляющие опухоль," говорит Шук-Мей Хо, доктор философии, директор CCC и Джейкоб Г. Schmidlapp Кафедра гигиены окружающей среды и профессор Медицинского колледжа Университета Цинциннати (UC).
Она вместе с Рики Y.K. Леунг, доктор философии, член CCC, доцент кафедры гигиены окружающей среды и член Института рака Калифорнийского университета, и их команда определили новую miRNA, известную как hsa-miR-765, которая специально активируется продуктами питания и Одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) антиэстрогеновый препарат (фулвестрант).
"Эта miRNA подавляет экспрессию HMGA1, гена, который, как было показано в предыдущих исследованиях, связан с прогрессированием и рецидивом рака простаты," говорит Люн. "Эти результаты не только вносят вклад в новое понимание эффектов антиэстрогена, но также и возможность использования miRNA для мониторинга эффективности лекарств и для будущих разработок терапии на основе РНК.
"Это исследование также подчеркивает потенциальное использование этого антиэстрогена или миРНК у пациентов с рецидивирующим раком простаты, для которых нет лечения, и повышает возможность использования антиэстрогена или миРНК для предотвращения или замедления прогрессирования первичного рака простаты."
Используя культивированные образцы рака простаты от пациентов, которым была введена однократная доза фулвестранта 250 мг, исследователи обнаружили, что hsa-miR-765 действовал как опухолевый супрессор, когда его экспрессия повышалась за счет использования фулвестранта.
"И антиэстроген, и миметик hsa-miR-765 подавляли экспрессию белка HMGA1," Хо говорит. "Уровни hsa-miR-765 были увеличены, а экспрессия HMGA1 была почти полностью потеряна в образцах рака простаты от пациентов, получавших однократную дозу фулвестранта за 28 дней до удаления их предстательной железы.
"Эти результаты показывают уникальный процесс передачи сигналов фулвестрантом, включающий усиленную регуляцию hsa-miR-765, который подавляет белок HMGA1 как часть механизма, лежащего в основе супрессорного действия опухоли при раке простаты. Это может привести к появлению новых вариантов лечения с меньшей токсичностью для этих пациентов."