Ревматоидный артрит – это болезненный воспалительный тип артрита, который возникает, когда иммунная система организма атакует сама себя. В новой статье, опубликованной в выпуске журнала PLoS Biology на этой неделе, сообщается о прорыве в понимании того, как можно контролировать аутоиммунные реакции, и предлагается новая многообещающая стратегия разработки терапии ревматоидного артрита.
Обычно иммунные клетки развиваются, чтобы распознавать чужеродный материал – антигены; включая бактерии – чтобы они могли активировать ответную реакцию против них. Иммунные клетки, которые будут реагировать на «я» и, следовательно, атаковать собственные клетки организма, обычно разрушаются в процессе развития. Если они сохраняются, они контролируются специальными регуляторными клетками, которые обеспечивают своего рода контрольную точку для аутоиммунных заболеваний. Ключевым игроком в этих регуляторных клетках является молекула Foxp3. Люди, у которых отсутствуют или есть мутировавшие версии гена Foxp3, не имеют или имеют дисфункциональную иммунную регуляцию, что вызывает драматическое аутоиммунное заболевание.
Ученые из Лаборатории молекулярной биологии Совета по медицинским исследованиям в Кембридже при финансовой поддержке Arthritis Research Campaign создали генную инженерию лекарственно-индуцируемую форму Foxp3. Используя это, ученые могут «переключать» развивающиеся иммунные клетки на регуляторные клетки, которые затем способны подавлять иммунный ответ.
Доктор. Александр Бец, руководитель группы лаборатории MRC, объясняет: "Мы создали модифицированную форму Foxp3, которую можно ввести в иммунные клетки с помощью методов генной инженерии, а затем активировать простой инъекцией. При введении и активации в моделях артрита на животных модифицированные клетки подавляют или даже обращают вспять процесс заболевания."
Дальнейшая работа в настоящее время направлена на выяснение подробных молекулярных механизмов, участвующих в функции Foxp3, и перенос экспериментального подхода на клетки человека.
"Сначала мы разработаем фактор Foxp3 человека, а затем оценим его функцию на моделях артрита человека," сказал доктор Бец. "Чтобы быть жизнеспособным в качестве терапевтического варианта, регуляторные клетки должны соответствовать определенным критериям; ткань должна соответствовать ткани пациента для совместимости; они должны блокировать только целевое заболевание, а не иммунный ответ всего организма; и они должны правильно вернуться к своей целевой ткани. Установление этих критериев будет основным направлением нашего исследования.
"Если Foxp3 функционирует как ключевой переключатель развития иммунных клеток человека, существует значительный потенциал для нового пути развития терапии, который может изменить лечение артрита," добавил он.
Образец цитирования: Andersen KG, Butcher T, Betz AG (2008) Специфическая иммуносупрессия с помощью индуцибельных поликлональных Т-клеток, трансдуцированных Foxp3. PLoS Biol 6 (11): e276. DOI: 10.1371 / журнал.pbio.0060276
биология.плосжурналы.org / perls … журнал.pbio.0060276
Источник: Публичная научная библиотека