Новое изучение исследователей в Англии предлагает, дабы антидепрессанты лишь извлекли пользу сильно подавленный и были не более действенными, чем плацебо длявсе остальные.Метааналитическое изучение (т.е. то, систематически объединяющее результаты вторых изучений) есть работой врача Ирвинга Кирша из университета Корпуса, иего коллеги, и издаются сейчас, 26-го февраля, в издании PLoS Medicine открытого доступа.Антидепрессанты прописаны для лечения клинической депрессии, и самый обширно применяемый препараты «нового поколения», SSRIs таковой какfluoxetine (прозак) и venlafaxine (Effexor).Прошлые метааналитические изучения антидепрессантов уже внесли предложение, дабы они владели лишь скромными преимуществами по плацебо, и авторы указали на этов то время, когда эти от неизданных опробований включены, преимущества такие маленькие, они падают ниже параметров клинической значимости.
Что не было очевидным впрошлое, но, зависит ли в пределах этого полного результата, эффективность антидепрессантов от того, как очень сильно подавленные больные – в то время, когда они начинаютлечение.коллеги и Киршвассер объединили все дешёвые полные комплекты данных от всех испытаний, представленных американскому Управлению по контролю за лекарствами и продуктами (FDA) для лицензированиячетыре из нового поколения антидепрессантов, SSRIs fluoxetine (прозак), venlafaxine (Effexor), nefazodone (Serzone), ипароксетин (Seroxat, Paxil). Эти прибыли и из изданных и из неизданных опробований.
Пункт включения данных от неизданных, и изданных опробований, обязан избежать потенциального уклона, являющегося результатом упущения неизданных «неутешительных»результаты изучения.SSRI обозначает «лучшие ингибиторы перевнедрения серотонина».
Данный новый тип антидепрессанта, как более ветхие, трудится методом попытки стабилизировать химикатыв мозгу, каковые воздействуют на настроение, за исключением того, что SSRIs специфично предназначаются и увеличивают циркулирующие уровни мозгового химического названного серотонина, регулирующий нейромедиаторнастроение. Они делают это методом ингибирования перевнедрения серотонина так, дабы больше из него было доступно для связывания с клеточными рецепторами.Применяя метааналитические способы (метод объединить эти из диапазона изучений, как словно бы они были одним громадным изучением с обширно теми же целями), авторыоцененный отношение между улучшениями и начальной серьёзностью депрессии, продемонстрированными группами лекарственного средства и плацебо, и отношением междуразличия и начальная серьёзность во множестве улучшения плацебо лекарственного средства.
Результаты продемонстрировали что:Различия плацебо лекарственного средства стали больше, потому, что начальная серьезность повысилась.Это различие было чуть примечательно на умеренных уровнях начальной депрессии, подошел к довольно малый разнице для больных с тяжелымдепрессия, и достигнутый уровень, что был бы классифицирован как клинически большой лишь в тех больных в чрезвычайном финише весьма подавленныймасштаб.Улучшение, казалось, следовало из наиболее подавленных больных, не отвечающих кроме этого на плацебо если сравнивать с их менее подавленнымкопии, чем, по причине того, что они ответили лучше на активное лекарственное средство.
коллеги и Киршвассер пришли к заключению что:«Различия плацебо лекарственного средства в антидепрессивной эффективности возрастают как функция начальной серьезности, но являются довольно маленькими кроме того для очень сильно подавленногобольные."«Отношение между начальной серьезностью и антидепрессивной эффективностью относится к сниженной реактивности к плацебо среди сильно подавленногобольные, а не к увеличенной реактивности к лечению», добавили они.Иначе говоря различие в конечном итоге между лекарственным средством и плацебо было лишь клинически существенно в тех больных, сильно подавленных вначало их этого эффекта и лечения происходило более возможно из-за более не сильный реакции на плацебо, чем более сильная реакция на само лекарственное средство в той группе.Это изучение принципиально важно по причине того, что не обращая внимания на то, что лицензирующие органы как FDA в Соединенных Штатах и ХОРОШИЙ (Национальный Университет здоровья и Клинический
Превосходство) в Англии одобрили SSRIs для лечения депрессии, в том месте ворчат сомнения относительно того, как действенный они.Депрессия, воздействующая примерно на каждого 6-го человека в некий момент в их жизни, есть важным заболеванием, характеризуемым дисбаллансами в мозговых химикатах этоотрегулируйте настроение. Заболевание, которая может продлиться в течение многих месяцев и время от времени лет, заставляет человека ощущать себя немотивированным, ненужным, неисправимым, и время от времени кроме того, что жизнь так ненужнабыло бы лучше быть мертвым.
Депрессия довольно часто есть обстоятельством суицида.Серьезность депрессии измеряется посредством анкетного опроса, названного Рейтинговой шкалой Гамильтона Депрессии (HRSD), включающий до 21 пункта. В случае если общее числосчет доходит до 18 либо больше, человек классифицируется, как очень сильно подавлено.Для антидепрессанта, для получения лицензии, испытания должны продемонстрировать, что это может существенно улучшить счет HRSD если сравнивать с плацебо.
Различные государства имеют мало отличающиеся клинические параметры того, сколько счет HRSD обязан улучшить тем, перед тем как лекарственному средству возможно будет дать лечитьдепрессия. В английском, ХОРОШЕМ требуют, дабы лекарственное средство продемонстрировало улучшение счета HRSD 3.
Прошлый метаанализ изданных и неизданных опробований, отправленных в FDA для лицензирования этих препаратов, продемонстрировал, что они лишь владеют средним преимуществом 1.8 HRSDпункты.Обстоятельство это изучение было сделано, была в том, чтобы определить, имели возможность ли бы под этими 1,8 средними числами быть подгруппы больных, для которых счет улучшения былсущественно выше, вероятно в пределах диапазона, требуемого ХОРОШИМ.И вправду, это – то, что нашли Кирш и коллеги: клиническим параметрам лишь соответствовали, в то время, когда препараты употреблялись, дабы лечить наиболее подавленныйбольные, что есть с начальным счетом HRSD 28 либо больше в чрезвычайном финише масштаба. И вероятно столь же серьёзный, обнаружение что этоэффект не появился в следствии ответа на лекарственное средство, но из-за сниженной реактивности к плацебо.
Это последнее, достаточно необычное обнаружение, снабжает новое направление для будущего изучения.Тем временем Королевская Коллегия Англии Психиатров убеждает больных не прекратить принимать собственные прописанные антидепрессанты, не видя их доктора сперва.
«Начальные преимущества антидепрессанта и серьёзности: метаанализ данных, представленных Управлению по контролю за лекарствами и продуктами».Кирш I, Диакон BJ, TB Huedo-Медины, Scoboria A, Мур ТДЖ, и др.Издание 5 Медицины PLoS, № 2, e45Изданный онлайн: 26 февраля 2008.
doi:10.1371/journal.pmed.0050045Статья.
Источники: пресс-релиз Медицины PLoS, резюме издания и статья.