Исследователи из Медицинской школы Горы Синай в первый раз сделали вывод, что кетогенная диета, специальная диета с низким содержанием углеводов с высоким содержанием жиров, может всецело поменять ухудшенную почечную функцию в диабете 1 и Типе 2 типа. Они кроме этого идентифицировали панель, о которой ранее не информируют, генов, связанных со связанным с диабетом почечным повреждением, трансформации которого в выражении были обращены диетой. Результаты изучения были изданы онлайн в рецензируемом экспертами издании PLoS ONE.Чарльз Моббс, врач философии, профессор Медицины Гериатрии и Паллиативной помощи и Нейробиологии в Медицинской школе Горы Синай и его исследовательской группе оценил мышей, генетически предрасположенных, дабы иметь диабет Типа 1 либо 2. Мышам дали развить диабетическую нефропатию либо почечное повреждение.
Добрая половина мышей была помещена на кетогенную диету, тогда как контрольная несколько поддержала стандартную высокоуглеводную диету. Исследователи нашли, что по окончании восьми недель, молекулярные и функциональные индикаторы почечного повреждения были полностью поменяны у мышей на кетогенной диете. Микроскопический анализ продемонстрировал, что почечная патология в модели диабета 2 типа была частично всецело поменяна.
«Отечественное изучение есть первым, дабы продемонстрировать, что одного лишь диетического вмешательства достаточно, дабы всецело поменять это важное осложнение диабета», сообщил врач Моббс. «Это обнаружение имеет большие последствия для десятков тысяч американцев, диагностированных с диабетической почечной недостаточностью, и вероятно вторыми осложнениями, ежегодно».Кетогенная диета есть бедным углеводами, умеренным белком, и рацион с высоким содержанием жира, в большинстве случаев, раньше руководил приступами в детях с эпилепсией.
Большое количество клеток смогут взять собственную энергию от кетонов, каковые являются молекулами, произведенными, в то время, когда уровни глюкозы крови являются низкими, и уровни жира крови высоки. В то время, когда клетки применяют кетоны вместо глюкозы для горючего, глюкоза не усвоена.
Так как большой метаболизм глюкозы, как думают, приводит к почечной недостаточности при диабете, исследователи выдвинули догадку, что кетогенная диета заблокирует те токсичные эффекты глюкозы. Разглядывая чрезвычайные требования диеты, это не долговременное ответ во взрослых. Но изучение врача Моббса показывает, что выделение к диете в течение ограниченного периода возможно достаточным, дабы «перезагрузить» патологический процесс и экспрессию гена, приводящий к почечной недостаточности.
Исследователи кроме этого идентифицировали громадной массив клеточных обусловленных стрессом генов, выраженных на протяжении диабетической нефропатии, которая, как не ранее известно, играла роль в развитии этого осложнения. Команда отыскала, что выражение этих генов было кроме этого всецело поменяно у мышей на кетогенной диете.
Врач Моббс и его команда планируют исследовать влияние кетогенной механизма и диеты, которым это может всецело поменять почечную недостаточность у людей с диабетом, и у возрастной почечной недостаточности. Он считает, что кетогенная диета имела возможность оказать помощь лечить кое-какие неврологические болезни и ретинопатию, заболевание, приводящая к утрата видения.«Знание, как кетогенная диета всецело изменяет нефропатию, окажет помощь нам идентифицировать цель лекарственного средства и последующие фармакологические вмешательства, подражающие эффекту диеты», сообщил врач Моббс. «Мы сохраняем надежду изучить это многообещающее развитие потом».Это изучение финансировалось частично Национальными Университетами Здоровья и Юным Исследовательский фондом Диабета.
Финансирование: Эти изучения были поддержаны Juvenile Diabetes Foundation International. Грантовая помощь: NIH/NIDDK (1R01HD060914-01). У инвесторов не было роли в дизайне изучения, сборе данных и анализе, ответе издать, либо подготовка рукописи.Соперничающие Интересы: авторы заявили, что никакие соперничающие интересы не существуют.
Цитата:«Аннулирование диабетической нефропатии кетогенной диетой»Поплавский ММ, Mastaitis JW, Isoda F, Grosjean F, Чжен Ф, и др. (2011)
PLoS ОДИН 6 (4): e18604.doi:10.1371/journal.pone.0018604