Больше чем у 5 миллионов человек в Соединенных Штатах имеется заболевание Альцгеймера, и это число, как оценивается, возрастает до 16 миллионов к 2050. Такие фигуры подчеркивают важность обнаружения нового лечения для условия, и новое изучение из Сент-Луисского университета в Миссури имело возможность обеспечить легко это. В изучении мыши исследователи смогли всецело поменять симптомы заболевания Альцгеймера посредством сравнительно не так давно созданного молекулярного состава.Сент-луисская команда, во главе со Сьюзен Фарр, врачом философии, учителем больных старых людей в университете, развила состав, названный антисенсорным олигонуклеотидом (OL-1).
В то время, когда установлено на моделях мыши с заболеванием Альцгеймера, они нашли, что состав всецело поменял хорошие симптомы заболевания – дефициты памяти и воспаление мозга и изучение.Исследователи растолковывают, что OL-1 трудится методом посредника и блокирования (МРНК), стимулирующая производство избыточного белка амилоидной беты, способного привести к формированию бляшек амилоидной беты – показатель заболевания Альцгеймера.
Детально, состав смог уменьшить чрезмерную экспрессию протеинового предкового гена амилоидной беты, регулирующего сумму белка амилоидной беты, существующего в теле.Состав, проверенный на людской гене амилоидной беты
Дабы достигнуть их результатов изучения, сравнительно не так давно изданных в Издании заболевания Альцгеймера, команда проверила OL-1 на генетически спроектированных мышах, повышенно продуцировавших форму «мутанта» человеческого протеинового предкового гена амилоидной беты.Они отмечают, что в прошлом изучении, удостоверились в надежности состав на мышах, конечно повышенно продуцировавших амилоидную бету мыши. Не обращая внимания на то, что это изучение было удачно, команда желала проверить состав на людской форме гена, дабы видеть, было ли это столь же действенно.Исследователи нашли, что OL-1 составляют обратные симптомы заболевания Альцгеймера – включая ухудшения и изучение памяти – у мышей.
У мышей был большой уровень белка амилоидной беты, увеличившего воспаление в мозгу и позвавшего поврежденный к гиппокампу, приведя к ухудшениям и изучению памяти.Дабы являться сравнением, исследователи удостоверились в надежности случайный антисенсорный состав на здоровых диких мышах. Примерно добрая половина генетически спроектированных мышей взяла тот же антисенсорный состав, тогда как вторая добрая половина взятого OL-1.Все мыши тогда подверглись последовательности опытов, измеривших изучение, адекватное поведение и память – такое как опознание объекта, изучение незнакомого расположения и обнаружение их пути через лабиринт.
Команда отыскала, что генетически спроектированные мыши, взявшие OL-1, показали улучшенное память и изучение, если сравнивать с генетически спроектированными мышами, взявшими случайный антисенсорный состав.При сравнении эффектов OL-1 у генетически спроектированных мышей и случайного антисенсорного состава у диких мышей, исследователи не нашли различий в памяти и изучении.Помимо этого, исследователи удостоверились в надежности разные места инъекции OL-1 на мышах, таковой как через центральную нервную совокупность, так, это вошло в мозг конкретно, и через вену хвоста, так, это распространило кровоток. Но они нашли, что место инъекции не имело никакого влияния на результаты.
Комментируя результаты изучения, Фарр заявляет:«Отечественные результаты изучения усиливают важность белка амилоидной беты в ходе заболевания Альцгеймера. Они предполагают, что антисенсорной, предназначающейся для предшественника к белку амилоидной беты, есть потенциальная терапия, дабы изучить к трансформации признаков заболевания Альцгеймера».
Это есть последним на линии изучений, дабы изучить потенциальное лечение для заболевания Альцгеймера. сравнительно не так давно сказанный относительно исследования издал по собственной природе Химическую Биологию, предположившую, что новый класс составов, названных «фармакологические компаньонки», имел возможность существенно снизить уровни амилоидной беты в больных, страдающих заболеванием Альцгеймера.Недавнее изучение из Университета штата Огайо отыскало, что забота о лошадях может упростить симптомы заболевания Альцгеймера, тогда как изучение из Вашингтонского университета Медицинская школа в Сент-Луисе, Миссури и Университете Пенсильвании высказало предположение, что начало заболевания Альцгеймера возможно было замедлить с в большинстве случаев прописываемым антидепрессантом.