Клетки рака кожи, кажется, процветают на ультрафиолетовом свету

Клетки рака кожи немеланомы, думается, процветают на ультрафиолетовом свету, по причине того, что он повышает значительный фермент репарации ДНК этооказывает помощь им остаться в живых и умножиться, в соответствии с новому изучению из америки, продемонстрировавших еще один метод, которым эксплуатируют раковые клеткиестественные функции клетки.Изучение было работой исследователей из Медицинского колледжа штата Джорджия и Медицинского центра Чарли Норвуда ВА, обоихв Огасте, Джорджия, и показался 6 декабря как успех сетевая публикация в издании Oncogene.

Соответствующий создатель врач Венди Боллэг, физиолог клетки и в научно-исследовательских центрах и в сотрудниках занялись расследованиямиферментная протеинкиназа D (PKD), играющаяся ключевую роль в биологии кожи методом регулирования восстановления новых и роста клетокДНК в поврежденных клетках.Рак кожи немеланомы формируется в кератиноцитах, включающих примерно 90 процентов клеток кожи.

Меланомы формируются в меньшенеспециализированные меланоциты, клетки, важные за цвет кожи.В прошлых изучениях Bollag и коллеги уже установили, что PKD регулировался положительно в СКРЫТОЙ КОПИИ либо базально-клеточном раке, aнеспециализированный рак кожи немеланомы. И без того как самым громадным причиной риска для СКРЫТОЙ КОПИИ есть выделение к солнцу, они задались вопросом в случае если в том местебыла связь между PKD и солнечным светом.В этом изучении они нашли, что ультрафиолетовый B солнца либо лучи UVB, думается, увеличивают активность PKD в зависимом дозой образе,это – больше выделения, равняется большему количеству активности.

Но тогда как данный процесс ответствен для возобновления и репарации кожи как мы неизменноклетки сарая к среде, в то время, когда это спутывается, это может дать раку шанс вырасти.Потому, что Боллэг растолковал прессе:«Кожа обязана все время делиться, дабы заменить клетки, теряющиеся к среде».Кроме того ношение одежды заставляет кожу терять клетки и формирует спрос на новые, сообщил Боллэг.

«Так, протеинкиназа D хороша при обычных условиях, в то время, когда она отрегулирована соответственно. Но то, что может случиться, есть им запускипри неправильном поведении», добавила она.«Неправильно себя ведущими» средствами Bollag они нашли, что при определенных условиях, PKD кроме того вернул клетки кожи с громадным числом ДНКповреждение, мешая тому, дабы они самоликвидировались и были убраны иммунной совокупностью, и так увеличили шансони станут злокачественными.

Применяя клеточные культуры, они удостоверились в надежности, что активность PKD была позвана светом UVB, и они кроме этого нашли ту предварительную обработку сантиоксиданты, казалось, уменьшали активность, предполагая что свободные радикалы либо реактивные кислородные разновидности, побочные продукты излишней клеткиактивность либо кислородное применение, кроме этого играйте роль.«Мы живем продолжительнее и приобретаем большое количество ультрафиолетовой радиации в ходе,» сообщил Боллэг, растолковав что она и ее коллеги кроме этогоотысканный, что эффекты были накоплены и зависимы дозой, что есть громадным числом ультрафиолетового выделения, был связан с громадным числом PKDактивность.Она заявила, что это было, второй «будит требование» убеждение нас быть осмотрительным с инсоляцией, потому, что мы стареем, и это притупляет то ингибирование активностьиз PKD, уже разрабатываемого для других раковых образований, может кроме этого трудиться на рак кожи.Bollag и коллеги кроме этого установили, что путь, через что UVB увеличил активность PKD, был этим, которое вовлекает «Srcдомашние киназы тирозина», а не «протеинкиназа C (PKC)».

Они пришли к заключению что:«… отечественные эти показывают, что облучение UVB кератиноцитов вызывает Src-опосредованную активацию PKD, защищающего клетки отUVB-стимулированный апоптоз, снабжая вероятное объяснение замечаемой повышенной регуляции PKD в СКРЫТОЙ КОПИИ."Bollag и коллеги сейчас желают изучить эффект UV на PKD при более смертельных раковых образованиях меланомы и определить, замедляется ли активность PKD с возрастом, как другие гормоны делают. У них имеется предположение, которую это делает, по причине того, что оборот клетки замедляется с возрастом.

Но то, чем они интересуются, определит, стареем ли, потому, что мы, механизмы, восстанавливающие клетки кожи, сосредотачиваются больше на выживании ии меньше на повреждении солнца.Боллэг выделил, что было принципиально важно взять некое выделение к Ультрафиолетовому свету. Это – хороший источник витамина D, что мы не можем получить от отечественной еды и ответственны длякость, здоровье и грудь кровеносного сосуда, среди вторых.

Практически, Bollag указал, в некоторых частях США, некоторых типах рака, таких как рак простаты, были связаны, дабы понизить солнцевыделение.«Ультрафиолетовое облучение B и активация протеинкиназы D у главной мыши эпидермальные кератиноциты».С Н Арун, я Kaddour-Djebbar, Б А Шапиро, В Б Боллэг.

Онкоген, продвиньте сетевую публикацию 6 декабря 2010.DOI:10.1038/onc.2010.540

Дополнительный источник: Медицинский колледж штата Джорджия.

Блог Фенома