Мы уже знаем, что сверхактивный ген фактора роста HER2 показывает при раке молочной желудка и раке железы. Сейчас новое изучениеотчеты, находящие другие патологии и мутации гена при 14 разных прогрессирующих случаях рака.Массимо Кристофанилли, директор центра груди Джефферсона в онкологическом центре Киммела и Университета Томаса ДжефферсонаПоликлиника, о которой объявляют изучение, заканчивается в устной презентации на протяжении годового собрания американского Общества Клинических
Онкология (ASCO), имеющий место в Чикаго до вторника.Ген для антропогенного рецептора эпидермального фактора роста 2 (HER2) кодирует для белка, вызывающего рост раковых клеток.
Впримерно любой 5-й рак молочной железы, мутация в гене заставляет раковые клетки делать через чур много белка HER2. Та же мутацияи более высокие содержания белка, заканчивающиеся, происходят во многих типах рака.Но результаты Кристофанилли предполагают, что возможно пара видов генной альтерации, которая может иметь данный эффект: не просто узнаваемыймутации, вместе с тем и другие нерегулярности, такие как усиления, транслокации и замены.Рак как заболевание генной альтерации
Рак есть по существу заболеванием отказа отрегулировать рост ткани. Это – в то время, когда гены, регулирующие обычный рост клеток, становятсяпоменянный в некоем роде, что клетка делается злокачественной.Любой раз, в то время, когда клетка делится, громадный количество данных, находившийся в его генетическом материале, тиражируется. В то время, когда это происходит,возможности пребывают в том, что случатся кое-какие неточности (мутации).
Клетки имеют сложные механизмы, дабы не допустить и исправить такие неточности. Икроме того в случае если дефектная клетка остается в живых, существует второй процесс, суицид клетки либо апоптоз, что применение тела, дабы иметь дело с жуликомклетки.Но в случае если все эти ошибочные контрольные группы терпят неудачу, то мутации и альтерации остаются в живых и передаются дочерним клеткам, дабы посеять семенаиз опухоли.
Мутации больших отличий происходят, в то время, когда большая часть генетического материала удалена, либо добавляется дополнительная часть. Усиление в то время, когдаклетка приобретает большое количество копий генетического материала, в большинстве случаев содержащего гены, каковые, как мы знаем, были вызывающими рак. Транслокация в то время, когда дваотдельные области становятся сплавленными.Маленькие мутации, такие как замены пункта, вставки и стирание являются альтерациями к единицам стандартного блока ДНК.
Дляслучай, замена есть мутацией, обменивающейся двумя письмами кодекса ДНК, как изменение правописания словаобмен примерно двух из его писем.Маленькие мутации в большинстве случаев воздействуют на выражение гена и изменяют функцию либо стабильность белка, для которого это кодирует.
Существуют кроме этого другие методы, которыми гены смогут измениться, дабы сделать клетки злокачественными, таковой как тогда, в то время, когда вирусы вставляют части собственной ДНК вгенетический материал клетки – хозяина, порождения, к примеру, отключил гены рака, дабы включить.Нерегулярности HER2, отысканные при 14 разных случаях рака
В этом новом изучении, изучившем больше чем 2 000 опухолей, Кристофанилли, учителя Медицинской Онкологии, и сотрудников, отысканныхГенные нерегулярности HER2 при 14 разных прогрессирующих солидных опухолях.«Никто ни при каких обстоятельствах не считал, что будет такое разнообразие геномных альтераций HER2 в этом большое количество солидных опухолей», Кристофаниллиинформирует заявление.Но он говорит, что результаты изучения могли быть хорошими новостями, «и клинически и с научной точки зрения».
Это имело возможность означать Герцептин и другие anti-HER2 способы лечения рака, каковые уже находятся в клиническом применении, имел возможность бы оказать помощь больным с частью изэти опухоли.С позиций изучения результаты додают вес к растущей идее «управляемой геномом терапии», где геномпрофиль опухоли, а не где это начинается, более серьёзен при рассмотрении, как оптимальнее лечить отдельного больногорак.Большое количество учреждений пожертвовали образцы опухоли для анализа, и их исследователи являются соавторами изучения.
Кристофанилливнесенный примерно 50 образцов рака молочной железы. Он понял, что один пример продемонстрировал одному из его диагностированных больных,с тройным отрицательным раком молочной железы, имел мутацию HER2.«Мой больной лечился с Герцептином, и химиотерапией, и взял клиническое преимущество», говорит Кристофанилли.«Никто не ищет мутации HER2 в данной форме рака молочной железы.
Мне это делает случай для значения управляемых геномомтерапия», растолковывает он.Изучение, проверенное на 182 генных альтерации, каковые, как мы знаем, были связаны с ракомМедицина фонда, компания диагностики рака в Кембридже, Массачусетс вел и заплатил за изучение. Они продемонстрировали
2 223 анализа солидной опухоли от 20 разных прогрессирующих случаев рака, больше чем для 182 генных альтераций, каковые, как мы знаем, были связаны срак.Результаты продемонстрировали альтерации HER2 14 типов солидной опухоли. Из них 29% были примерами рака пищевода, 20% былиутробный, 14% были грудью, 12% были желудком, и 6% были легким.Они кроме этого нашли громадные трансформации при патологиях HER2.
Они нашли, что практически 5% образцов имели 116 разных патологий,включая 58% с усилениями, 25% с заменами, 14% со вставками либо стиранием, 2% с вариантами места соединения встык, 2% странслокации, и 5% больше чем с одной альтерацией. Плюс, две из опухолей имели и замену HER2 иусиление.
Кристофанилли говорит, что изучение «выдвигает на первый замысел потребность изучить широкий диапазон генов на самом высоком уровне чувствительности и специфичности в то время, когдапоиск новых целей терапии».«Широкое применение этого подхода имело возможность обеспечить больше вариантов лечения и разрешить более стремительное наращивание к длящемуся и запланированномуопробования агентов, предназначающихся для проводящих дорог при изучении», додаёт он.
Второе изучение сказало ранее в текущем году отысканный, что, тогда как кое-какие генные альтерации смогут деятельно стимулировать рост опухоли, в том месте может кроме этогобудьте некоторыми «пассажирскими» альтерациями, недооценивающими противоположный и медленный рак, предполагая, что рак может не быть последовательностью неизбежностинакопление событий водителя, но неустойчивое равновесие между пассажирами и водителями.