Новое понимание физиологических причин депрессии ведет к лечению, выходящему за рамки обычных антидепрессантов, таких как прозак и золофт, сообщают исследователи в журнале Current Psychiatry.
Грядущие методы лечения депрессии включают новые лекарства, электрическую и магнитную стимуляцию мозга и долгосрочную когнитивно-поведенческую терапию для управления стрессом.
Авторы – Мурали Рао, доктор медицины, и Джули М. Олдерсон, Д.О. Рао – профессор и заведующий кафедрой психиатрии и поведенческой нейронауки в Медицинской школе Чикаго Стритч Университета Лойола, а Олдерсон – ординатор в городской больнице Восточного Ливерпуля в Восточном Ливерпуле, штат Огайо.
Более 50 лет депрессия изучается и понимается как недостаток химических посредников, называемых нейротрансмиттерами, которые передают сигналы между клетками мозга. Обычно используемые антидепрессанты предназначены либо для увеличения высвобождения, либо для блокирования распада трех нейромедиаторов – дофамина, норэпинефрина и серотонина.
Но препараты, нацеленные на нейротрансмиттеры, такие как прозак, золофт и паксил, способны вызвать ремиссию депрессии менее чем у половины пациентов. Это побудило исследователей "выходить за рамки нейротрансмиттеров для понимания депрессивных расстройств," Рао и Алдерсон пишут.
Новые теории депрессии сосредотачиваются на различиях в плотности нейронов в различных областях мозга; о влиянии стресса на рождение и гибель клеток мозга; об изменении путей обратной связи в головном мозге и о роли воспаления, вызванного стрессовой реакцией.
Авторы пишут, что хронический стресс считается основной причиной депрессии. Длительный стресс вредит клеткам мозга и тела. Считается, что стрессовые переживания тесно связаны с развитием психологических изменений и, таким образом, нервно-психических расстройств. В условиях хронического стресса нервные клетки гиппокампа начинают атрофироваться. (Гиппокамп – это часть мозга, отвечающая за эмоции, обучение и формирование памяти.)
Новые теории депрессии "не следует рассматривать как отдельные объекты, потому что они сильно взаимосвязаны," Рао и Алдерсон пишут. "Их интеграция обеспечивает более широкое понимание патофизиологии депрессии и биомаркеров, которые участвуют в ней."
Такие биомаркеры представляют собой молекулы в организме, которые могут быть индикаторами депрессии. Авторы идентифицируют более десятка потенциальных биомаркеров депрессии, включая регуляторы моноаминов; провоспалительные цитокины и другие медиаторы воспаления; медиаторы глутаминергической активности и ГАМКергической активности; и регуляторы нейрогенеза.
Лечение депрессии, предлагаемое в настоящее время или планируемое в ближайшее время, включает антагонисты кортикотропин-рилизинг-гормона; дексаметазон; частичная адреналэктомия; длительная когнитивно-поведенческая терапия; кетамин и другие антагонисты NMDA; бензодиазепины; анестетики; глубокая стимуляция мозга; транскраниальная магнитная стимуляция; экзогенный нейротрофический фактор головного мозга; селективные ингибиторы обратного захвата серотонина; трициклические антидепрессанты; атипичные антидепрессанты; уменьшение воспаления; и противовоспалительные препараты.
На восстановление после депрессии может уйти несколько месяцев. Таким образом, как пишут Рао и Алдерсон, текущие программы лечения депрессии, рассчитанные в среднем на шесть недель "недостаточно продолжительны для адекватного восстановления."