Тогда как только бог ведает совершенно верно, что вызывает приводящие сложные мозговые трансформацииЗаболевание Альцгеймера, ученые подозревают, что один из водителей есть накоплением бляшекиз дефектного белка назвал бета-амилоид.
Сейчас, новое изучение мышей показывает как через чур многосахар в крови может ускорить производство белка.Исследователи предполагают, что их результаты изучения приведут к новому лечению этоуменьшите негативные эффекты большого кровяного сахара на мозге.
Более ранние изучения указали на диабет – где тело не руководит высокое кровяноесахар конечно с инсулином – как вероятный компонент к заболеванию Альцгеймера, но новоеучитесь связывает сам большой кровяной сахар с бета-амилоидом.Исследователи из медицинской школы в Вашингтонском университете в Сент-Луисе (WUSTL)сообщите об их итогах изучения в Издании Клинического Расследования.Победите автора, и ученый постдиссертации врач Шеннон Маколи говорит:«Отечественные результаты предполагают, что диабет либо другие условия, делающие его тяжело круководите уровнями сахара в крови, может оказать негативное действие на функцию мозга и усилитьневрологические условия, такие как заболевание Альцгеймера."
Она и ее сотрудники предполагают, что их обнаружение имело возможность привести к новым целям лечения куменьшите негативные эффекты большого кровяного сахара на мозге.Удвоение глюкозы крови стало причиной 20%-м более большим уровням бета-амилоидаДля их изучения команда применяла мышей, разведенных, дабы развить походящее условие
Заболевание Альцгеймера у людей – потому, что они старят мозги, накапливает амилоидные бляшки.В то время, когда они влили глюкозу в кровоток молодых мышей, они нашли мозгипроизведенный бета-амилоид стремительнее. Удвоение глюкозы крови стало причиной 20%-м более большим уровням бета-амилоида если сравнивать с мышами, имевшими обычные уровни глюкозы крови.В то время, когда команда повторила опыт у более ветхих мышей, уже имевших амилоидбляшки в их мозгах, бета-амилоидные уровни повысились на 40%.
Более близкая экспертиза продемонстрировала, что неожиданное возвышение сахара в крови увеличило клетку головного мозгаактивность, стимулирующая их, дабы сделать больше бета-амилоида.Команда отыскала, что открытия называющиеся каналы KATP были серьёзной изюминкойувеличенный бета-амилоид. Эти чувствительные к АТФ калиевые каналы сидят на поверхностиклетки головного мозга и близко в то время, когда уровни глюкозы становятся через чур высокими. В то время, когда каналы закрываются,нейроны, более возможно, будут стрелять.
При обычных условиях нейроны стреляют, дабы закодировать и отправить данные – главноефункция, серьёзная для памяти и изучения. Но через чур много увольнения в определенные областимозг увеличивает бета-амилоид, делающий его более возможно, что бляшки сформируются ипоощрите развитие заболевания Альцгеймера, авторы предлагают.Канал KATP ‘конкретно связывает глюкозу, активность клетки головного мозга и бета-амилоид’
В последнем комплекте опытов команда ввела diazoxide прямо в мозгимыши (дабы обойти гематоэнцефалический барьер). Diazoxide есть возрастающим глюкозу лекарственным средством, которое естьприменяемый, дабы лечить низкий сахар в крови.
Лекарственное средство заставило каналы KATP остаться открытыми, потому, что уровни глюкозы повысились. Подэти условия, клетки головного мозга произвели бета-амилоид при обычном темпе – это не сделалоубыстриться.Команда приходит к заключению, что результат говорит о том, что канал KATP конкретно связывает глюкозууровни с активностью клетки головного мозга и темпом бета-амилоидного производства.
Исследователи уже исследуют сообщение потом посредством препаратов диабета вмыши и Подобные болезни.KATP канализирует особенность во всех видах клеток, не просто клетки головного мозга.
К примеру, ониособенность в клетках поджелудочной железы, делающих инсулин – фермент тело, применяет для контролясахар в крови.Комментируя вклад их результатов изучения, врач Маколи говорит:«Это наблюдение открывает новый путь изучения для как заболевание Альцгеймеразаболевание начинается в мозгу, и предлагает новую терапевтическую цельлечение этого разрушительного неврологического нарушения."Она и ее коллеги кроме этого изучают, как смогут вмешаться поднятые уровни глюкозыс как разные части интеллектуального труда совместно в познавательном функционировании.
Фонды для изучения прибыли из Национальных Университетов Здоровья, Национальной Наукифонд и Фонд JPB.В это же время, сравнительно не так давно изученный, как ученые из ДжонсаУниверситет Хопкинса отыскал молекулу, связывающуюся высокое кровяноесахар к нарушению обмена веществ.
Написание в Продолжениях Национальной АкадемииНауки, команда говорит, что открытие имело возможность привести к новым методам не допустить и лечитьдиабет.