Новое исследование ученых из Института рака Хантсмана (HCI) Университета штата Юта выявило различные типы опухолей внутри мелкоклеточного рака легкого, которые выглядят и действуют по-разному друг от друга. Ученые также определили целевую комбинацию лекарств, которая хорошо работает с одним конкретным типом опухоли. Исследование было опубликовано сегодня в Cancer Cell. Полученные данные свидетельствуют о том, что мелкоклеточный рак легких не следует рассматривать как единое заболевание.
Труды Г. Оливер, доктор философии, исследователь в HCI и доцент онкологических наук в Университете штата Юта, руководил исследованием. Она говорит, "В настоящее время, когда приходят пациенты с мелкоклеточным раком легкого, для них не проводится генетическое тестирование. Им просто поставили диагноз “мелкая клетка”, и ко всем относятся в основном одинаково. Но наше исследование показало, что не все мелкоклеточные опухоли действуют одинаково. Это становится очень важным при лечении пациента."
Используя мышей, команда Оливера создала первую известную копию подгруппы мелкоклеточных опухолей под названием C-MYC. По оценкам исследователей, эта опухоль составляет около одной пятой пациентов с мелкоклеточным раком легкого. Изучая эти опухоли, ученые начали замечать набор различных свойств.
"Опухоли C-MYC физически выглядят по-другому под микроскопом," говорит Оливер. "Они намного агрессивнее. Они быстрее растут и быстрее распространяются. И что самое главное, они по-разному реагируют на терапию."
Мелкоклеточный рак легкого традиционно лечится химиотерапией. Хотя лечение начинает эффективно примерно у 80 процентов пациентов, опухоли могут быстро развить устойчивость к химиотерапии. Большинство лекарств не оказались успешными. Но до сих пор препараты не тестировались на реальной модели C-MYC.
После того, как ученые HCI проанализировали свойства опухоли C-MYC, они сотрудничали с Мартином Сосом, доктором философии из Кельнского университета, Германия, чтобы определить лекарства, которые могут работать с этим типом мелкоклеточной опухоли. Вместе они определили препарат под названием ингибитор киназы Aurora, улучшающий результаты для мышей в сочетании с химиотерапией.
"Мыши живут примерно вдвое дольше," говорит Оливер. "У нас есть мыши, у которых действительно увеличилась выживаемость. Если бы эти наблюдения могли быть переведены на людей, это могло бы стать значительным прорывом для пациентов с мелкоклеточным раком легкого."
Полученные данные также могут помочь объяснить, почему лекарства раньше работали только для небольшого процента людей.
"Исторически сложилось так, что когда вы тестировали лекарство от мелкоклеточного рака легкого, почти все терпело неудачу," говорит Оливер. "Возможно, вам ответят 10 или 20 процентов людей – и вы не знаете, почему они. Итак, теперь, когда у нас появилась новая оценка различных молекулярных типов опухолей, мы могли бы осознать: «О, 100 процентов этой опухолевой подгруппы действительно ответили – просто оказалось, что это только 20 процентов от всей подгруппы опухолей».’"
Исследование указывает на будущее целенаправленное лечение рака и предполагает важность генетического тестирования для пациентов с мелкоклеточным раком легкого.
"Мы должны иметь возможность провести молекулярное тестирование, чтобы сказать: «У вас есть этот тип малых клеток по сравнению с этим типом»," говорит Оливер. "Это действительно важно, потому что от этого зависит, какую терапию вам следует пройти. Нам также необходимо найти методы лечения, которые работают специально для каждого типа опухоли."
Хотя это исследование касалось рака легких, ученые считают, что результаты могут повлиять на другие нейроэндокринные опухоли, такие как рак мозга, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта или простаты.
Мелкоклеточный рак легкого вызывает около 30 000 ед.S. смертей в год. Рак связан с курением, но у некурящих с раком легких также могут развиваться мелкие клетки в ответ на терапию.