Ют Фреверт, из Медицинской школы Нью-Йоркского университета, США и коллеги сравнил архитектуру кровеносного сосуда в мозгу между двумя различными моделями малярии мыши. Мыши, зараженные одним конкретным видом паразита малярии под названием Plasmodium berghei ANKA (PbA), заражаются экспериментальной мозговой малярией (ECM, подобный самой смертельной форме малярии в людях), тогда как зараженные другой разновидностью, названной плазмодием yoelii XL (PyXL), умирают от тяжелой анемии без неврологических признаков.Исследователи использовали микроскопию с высоким разрешением, чтобы исследовать кровеносные сосуды в мозгу незараженных мышей мышей PbA с ECM, и мышей PyXL без откровенных неврологических признаков.
Венозные (outflowing) суда от мышей с ECM показывают серьезные отклонения. Вместо гладкой внутренней стены, вдоль которой эритроциты перемещались легко, который был замечен у незараженных мышей, судам от мышей с ECM приложили большие количества лейкоцитов к или ползающий вдоль их внутренней стенки сосуда. Мыши, зараженные PyXL также, накопили некоторые лейкоциты в своих венозных судах, хотя многие меньше, чем мыши с ECM.
В последнем накопление лейкоцитов приводит к существенному сокращению кровотока через эти суда, хотя они не были полностью заблокированы.Анализируя лейкоциты более подробно, исследователи нашли, что макрофаги, нейтрофилы и CD8 + T клетки являются основными лейкоцитами, которые были увеличены в судах для ловли мышей с ECM. Когда мыши были заражены PbA и также отнесены FTY720, препарат, который, как известно, предотвращает ECM, у них не было только меньше, но также и другого вида лейкоцитов в их венозных судах. Кровотоку намного меньше ослабили, и мыши не показали неврологических знаков.
Большинство случаев человеческой малярии вызвано плазмодием falciparum. Этот паразит, самая смертельная из всех разновидностей плазмодия, заставляет зараженные эритроциты становиться «липкими» покрытием их поверхность с белками паразита. Эти измененные эритроциты тогда придерживаются венозных кровеносных сосудов, подобных лейкоцитам у мышей ECM в этом исследовании, и, как также думают, ослабляют венозный кровоток.
Исследователи приходят к заключению, что «несмотря на принципиальные различия в биологии паразита, разъедающий паразит PbA мог использоваться в качестве модели, чтобы лучше понять, как изменения в кровотоке могли бы привести к смерти от человека П. falciparum мозговая малярия».Кроме того, связанный паразит малярии, плазмодий vivax, также ответственен за большую часть человеческой болезни. Ни P. vivax, ни PbA (разновидности, используемые в этом исследовании, чтобы вызвать экспериментальную мозговую малярию), не заставляют зараженные эритроциты становиться липкими.
Однако ограничения в венозном кровотоке, вызванном накоплением лейкоцита, могли также объяснить мозговые осложнения, о которых все больше и больше сообщают для P. vivax инфекции. Поэтому авторы предполагают, что PbA-зараженные мыши – также хорошая модель, чтобы изучить серьезный P. vivax болезнь.