Pneumococci – наиболее распространенная бактериальная причина инфекций в воздушных трассах и самая значительная причина менингита в мире, условие, которое затрагивает приблизительно 100 000 детей моложе 5 каждый год, многие из них смертельно. Несмотря на лечение антибиотиками, пациенты часто развивают хронические неврологические осложнения.
Чтобы вызвать менингит, пневмококковые бактерии должны пробиться от воздушных трасс до крови и затем пройти через гематоэнцефалический барьер – плотный слой клеток, окружающих мозговые кровеносные сосуды. Как бактериям удается проникнуть, этот барьер был до настоящего времени неизвестен. В данном исследовании исследователи нашли после исследования мозговой ткани от пациентов, которые умерли от менингита, что 90-95 процентов всего pneumococci сгруппировали приблизительно два рецептора на клетках гематоэнцефалического барьера: PECAM-1 и pIgR.В то время как было известно, что pneumococci может войти в мозг, это осталось тайной, как они свойственны мозговым сосудистым клеткам и входят.
Эта новая бумага показывает, как два важных пневмококковых белка, RrgA и PspC, признаны PECAM-1 и pIgR.«Наши результаты предполагают, что эти два рецептора являются самыми важными для способности pneumococci войти в мозг», говорит Бирджитта Хенрикс-Нормарк, преподаватель в Отделе Каролинского института Микробиологии, Опухоли и Цитобиологии.Исследователи тогда исследовали, если установлено антителом, блокирование этих двух рецепторов могло бы влиять на пневмококковые инфекции у мышей и нашло, что у контрольной группы было в несколько сотен раз больше бактерий в мозгу, чем антитело рассматривало группу.Исследователи также показали, что антибиотики, которые являются наиболее распространенной формой лечения, были намного более эффективными, когда объединено с антителами – некоторые мыши были полностью вылечены.
Это предполагает, что устойчивым к антибиотикам бактериям можно было бы также препятствовать заразить мозговые антитела использования.«Мы теперь далее изучим механизмы, которые позволяют pneumococci войти в мозг через эти рецепторы», объясняет профессор Хенрикс-Нормарк. «Наши результаты предполагают, что мы могли бы быть в состоянии разработать новые стратегии для лечения этих инфекций, останавливая взаимодействия между pneumococci и мозговыми сосудистыми клетками».